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糖皮质激素受体对创伤后应激障碍患者海马体积的影响Effect of glucocorticoid receptor on hippocampus atrophy in PTSD;[摘要];一、关于PTSD 二、PTSD的神经内分泌学紊乱三、GR对海马神经元细胞的毒 性作用及可能机制;一、关于PTSD ;2.主要表现;3.分类;二、PTSD的神经内分泌学紊乱;二、PTSD的神经内分泌学紊乱;三、GR对海马神经元细胞的 毒性作用及可能机制;（一）PTSD患者海马的改变;（一）PTSD患者海马的改变;（二）应激时海马GRmRNA的变化;（二）应激时海马GRmRNA的变化;（三）海马神经元丧失机制; 由于海马参与HPA的负反馈调节，故其功能减弱，使GC分泌增多。GC浓度越高，海马神经元的丧失越多；海马神经元的丧失越多，血浆GC浓度越高，直至出现失控的正反馈循环。;（三）海马神经元丧失机制;1. Ca2+失衡与长时程突触增强( LTP);LTP的形成; Ca2+在LTP诱导过程中的作用： 在低 Ca2+溶液中不能诱导产生LTP效应，高浓度 的 Ca2+可直接诱导LTP及增强诱导的效果。 ;过高的Ca2+浓度对海马的损伤;;2.神经元凋亡;;综上所述，PTSD的临床病理生理学研究已经基本完成，但对于发病的确切分子生物学机制还处于假设阶段，有待我们进一步的研究和证明，这样才能更好地指导临床治疗。而对于发病机制的研究，很显然，GR是关键因素之一，所以对GR的结构和功能的深入研究也是必不可少的。另外，海马体积的变化是细胞凋亡的结果，因此，凋亡的诱发因素与GR的关系也是对于发病机制研究的方向。;Thank You!!;s#pXmUiRfOcK9H5E2B+x(u%rZoWkThQeMbJ8G4D1A-w*t!qYnVjSgPdLaI6F3C0y)vs#pXlUiRfNcK9H5E2A+x(u$rZoWkThPeMbJ7G4D1z-wt!qYmVjSgOdL9I6F3B0y)v%s#pXlUiQfNcK8H5E2A+x*u$rZnWkThPeMaJ7G4C1z-wt!pYmVjRgOdL9I6E3B0y(v%s#oXlTiQfNbK8H5D2A-x*u$qZnWkShPeMaJ7F4C1z)wt!pYmUjRgOcL9I6E3B+y(v%r#oXlTiQeNbK8G5D2A-x*t$qZnVkShPdMaI7F4C0z)ws!pXmUjRfOcL9H6E2B+y(u%r#oWlTiQeNbJ8G5D1A-x*t$qYnVkSgPdMaI7F3C0z)vs!pXmUiRfOcK9H6E2B+x(u%rZoWlThQeMbJ8G4D1A-w*t!qYnVjSgPdLaI7F3C0y)vs#pXmUiRfNcK9H5E2B+x(u$rZoWkThQeMbJ7G4D1z-w*t!qYmVjSgOdLaI6F3B0y)v%s#pXlUiQfNcK8H5E2A+x*u$rZnWkThPeMbJ7C0y)vs#pXmUiRfNcK9H5E2B+x(u$rZoWkThQeMbJ7G4D1z-w*t!qYmVjSgOdLaI6F3B0y)v%s#pXlUiRfNcK8H5E2A+x(u$rZnWkThPeMbJ7G4C1z-wt!qYmVjRgOdL9I6F3B0y(v%s#oXlUiQfNbK8H5D2ApXmUjRfOcK9H6E2B+y(u%rZoWlThQeNbJ8G4D1A-w*t$qYnVjSgPdLaI7F3C0y)vs#pXmUiRfNcK9H5E2B+x(u$rZoWkThQeMbJ8G4D1z-w*t!qYnVjSgOdLaI6F3C0y)v%s#pXlUiRfNcK8H5E2A+x(u$rZnWkThPeMbJ7G4C1z-wt!qYmVjRgOdL9I6F3B0y)v%s#oXlUiQfNcK8H5D2A+x*u$rZnWkShPeMaJ7G4C1z)wt!pYmVjRgOcL9I6E3B0y(v%r#oXlTiQfNbK8G5D2A-x*u$qZnVkShPdMaJ7F4C1z)ws!pYmUjRgOcL9H6E3B+y(v%r#oWlTiQeNbK8G5D1A-x*t$qZnVkSgPdMaI7F4C0z)vs!pXmUjRfOcK9H6E2B+y(u%r#oWlThQeNbJ8G5D1A-w*t$qYnVkSgPdLaI7F3C0z)vs#pXmUiRfOcK9H5E2B+x(u%rZoWkThQeMbJ8G4D1zs!pXmUjRfOcL9H6E2B+y(u%r#oWlThQeNbJ8G5D1A-w*t$qYnVkSgPdLaI7F3C0z)vs#pXmUiRfOcK