医学科技论文写作2PPT.ppt

医学科技论文写作之二正文部分;;材料与方法;;;;;临床回顾性论文“资料与方法”的撰写;;;;;;;;;;资料与方法撰写中存在的问题;结果;;结果表达的形式;;??结果的叙述方法?;;表格的作用与设计;;;; 组别 ;名称;序号;PCNA表达;项目;对比项目;电解质;图;图设计和绘制的注意事项;4)纵轴、横轴均应有标目，并标有相应的计量单位或表示尺度符号(如“%”)。轴的长短以能包括图中曲线为限。 5)图像要清晰（分辨率和像素必须符合出版要求）、层次分明，反映主题内容核心部分位于图像的正中突出位置。若反映患者的敏感部位，必须征得患者同意。如面部的缺陷需遮去眼睛，若眼睛疾患只用局部，避免引起不必要的麻烦。微观结构不易看懂之处，请用醒目的箭头标示。标本照片应在图内放置标记尺度，电镜光镜图像均需注明放大倍数和染色方法。 ;;线图的作用及要求;条图的作用及要求;设计和绘制统计图存在的问题;;图3 侧脑室注射MK801对佐剂组7天TWL的影响 ;(1：Du-145；2：Du-145/pcDNA3；3：Du-145/ ELAC2)。 图1：（A）PCR鉴定ELAC2的mRNA表达水平；（B）Western Blot鉴定ELAC2的蛋白表达水平;;A：SHI-1组裸鼠的肝脏； B：MOCK组裸鼠的肾； C：S1组裸鼠的肺； D：S2组裸鼠的胃； E：S1组裸鼠的脑； F：S3组裸鼠的脑。 图5. 各组各组织的病理切片所示的白血病细胞浸润情况（HE×200） ; GFAP为红色，EL为绿色，蓝色荧光为Hoechst标记的细胞核。 ?示EL在星形胶质细胞中的表达。 图4 EL在损伤6h后的星形胶质细胞中的表达。 ;对照组;;结果的写作要求;注意事项?;讨论;讨论包括的内容;SCI 收录期刊对生物医学论文讨论的要求;讨论的写作要点;注意事项;;论文分割;;例1 题为 内科胸腔镜在顽固性肝性胸腔积液检查中的应用及治疗效果! 的讨论部分转载如下, 作者林殿杰, 等[中华结核和呼吸杂志,2006, 29 ( 10): 665~ 667]。 肝性胸水以右侧胸水多见(约占70% ) , 双侧占15% 。目前, 肝性胸水的形成机制尚不十分明确, 可能为[ 1] : ( 1) 低蛋白血症, 血浆渗透压下降; ( 2) 门静脉高压后侧支循环的建立, 门静脉、半奇静脉压力升高, 体液外渗进入胸腔; ( 3) 肝脏淋巴流??增加, 胸膜淋巴管扩张、破裂或淋巴液淤滞, 引起淋巴液外溢, 形成胸水; ( 4) 淋巴通路受阻, 部分腹水的吸收是通过横膈淋巴管引流向胸腔, 如有胸廓内淋巴淤滞或淋巴管阻塞, 可出现胸水。有人认为右侧胸水多见的原因与淋巴分布有关; ( 5) 膈肌的缺损, 由于腹压升高及部分膈肌发育异常等因素, 膈肌上可形成凸向胸腔的张力性小泡, 在咳嗽、用力等造成腹腔压力突然升高时,导致小泡破裂后形成膈肌小孔, 可分为4种类型,临床上以II、III型较为多见。向腹腔注入空气、131 I或99Tc标记物及染料等方法可证实膈肌裂孔的存在。奥田等在肝性胸水患者的尸检中首先发现膈肌小泡。在活体尚未见发现膈肌小泡的报道。本组16例存在膈肌小泡, 且为多发性, 分布在膈肌不同部位, 也可发生于膈肌肋部及膈部, 这不同于以往认为膈肌小泡仅出现在膈肌较薄弱的部位-腱索部的观点[ 2] 。胸腔镜下可见小泡大小随呼吸及腹压的变化而变化, 同时发现部分患者膈肌的纤维瘢痕。 肝性胸水继发于肝硬化失代偿, 要诊断肝性胸水首先要明确肝硬化的诊断, 其次要证实胸水的存在, 且胸水化验一般为漏出液, 与腹水性质相同,但合并感染时可呈双相性改变, 部分患者可出现血性胸水。本组4例患者为一过性血性胸水, 考虑为膈肌小泡破裂出血引起。也有人认为肝性胸水呈血性是侧支循环短路、交通支破裂或内毒素损伤血管所致。本组2 例乳糜胸患者可能为胸膜淋巴管扩张、破裂或淋巴液淤滞, 引起淋巴液; 外溢。另外,压缩肺的位置随体位而改变, 是影像学诊断肝性胸水的重要条件之一。本组胸腔镜检查仅发现1例出现胸膜粘连, 该例有明确的结核性胸膜炎病史, 其余患者脏、壁层角膜光滑, 与影像学所见一致。对肝性胸水应采取综合治疗方法, 如无效可行胸膜腔粘连术。 研究结果证实滑石粉是胸膜粘连是有效的硬化剂之一, 经胸腔镜喷撒滑石粉胸膜腔闭锁术被认为是治疗恶性胸水及顽固性良性胸水的有效方法[3] 。在胸腔镜直视下能吸尽胸腔内积液, 在术中即能保证药物均匀分布在整个胸膜表面, 明显优于其他胸膜粘连方法。本组病例有效率达91.7% , 完全胸膜粘连达58.3 % , 部分粘连达33.3 %