18PM 三号厅 FP 张艳杰失血性休克大鼠凝血因子的变化及其意义的研究.pptVIP

失血性休克大鼠凝血因子的变化及其意义的研究 温州医学院附属第一医院 I C U 张艳杰 本实验观察SD大鼠失血性休克 过程中凝血因子的变化，探讨凝 血连锁反应在休克发生、发展过程 中的作用机制。 40只大鼠随机分为休克前组、休克1 h组、2 h组、4 h组、6 h组、8h组、12 h组、24h组。分别检测各组假血管性血友病因子（vWF），凝血因子Ⅷ（ＦⅧ），组织因子（TF），D-二聚体（D-D），纤维蛋白原（FIB）的血浆浓度及观察凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）变化。 正常情况出血时凝血系统反应 为防止出血，机体凝血激活和血栓形成，凝血、抗凝血之间保持平衡，只在必须形成血栓的局部形成血栓，其他部位无血栓形成，血流通畅。 休克过程中凝血 系统变化机制 VEC在凝血、抗凝平衡中的作用 * VEC产生抗凝物质，包括TFPE、AT-Ⅲ、 α2-MG、蛋白酶连接素 * 表达膜上TM，发挥PC系统的抗凝作用 VEC表面的肝素、HS、DS-B等物质可大量吸附TFPE、AT-Ⅲ并发挥它们可抗凝作用。 * 生成抑制血小板活化的物质如PCI2等。 持续性缺血、缺氧、酸中毒及细胞因子、氧自由基大量释放损伤血管内皮细胞、激活凝血系统。为保持凝血、抗凝血系统的平衡，抗凝、纤溶系统也发生了相应改变。形成了广泛的微血栓及凝血因子的消耗。 vWF称为血管性假血友病因子，是一种 糖蛋白，由血管内皮细胞合成，并储存 于棒管小体中。当血管内皮细胞损伤后， 血中vWF含量增加，故它是血管内皮细 胞损伤的标记之一。 休克早期，由于各种因素损伤血管内皮 细胞， vWF、FⅧa释放入血，血浆vWF、FⅧa 含量增加。随着休克的发展，广泛激活凝 血系统，血浆vWF、FⅧa消耗性下降。 休克早期应激反应增强，促进纤维蛋白 原合成、释放，导致血浆纤维蛋白原含 量增加。随着休克的发展，出现凝血瀑 布反应 ，纤维蛋白原大量消耗。 休克早期，血管内皮细胞损伤，TF释 放入血，血浆中TF增加。随着休克的发展， TF与FⅦ形成TF/FVIIa复合物，后者启动外源性凝血途径，并生产少量凝血酶。凝血酶启动内源性凝血途径，生成大量凝血酶，后者使TF大量消耗。 正常情况下，组织因子（TF）广泛存在机体各种组织中，而人血中含量极少。当某种原因使组织中的组织因子进入血中时可激活外源凝血系统并可启动内源凝血系统。故测定血中TF可反映凝血系统的激活情况。 本实验中休克后D-二聚体明显增加。 该结果提示，休克过程中同时存在血 栓形成及继发性纤溶亢进。 与休克前比较，各休克组PT、APTT 逐渐延长，于休克后４-６小时显 著延长，APTT平均59.7秒，PT平均 30.2秒。 D-D为交联纤维蛋白在纤溶酶作用 下所生成的特征性产物，其增高表 明体内有纤维蛋白形成及溶解发生， 是区别继发性纤溶与原发性纤溶症 的有用指标。 通过本实验我们发现，休克过程中凝血系统失衡，机体处于高凝状态，并继发微血栓形成。全身广泛微血栓的形成可明显减少各组织、器官的灌注，加重休克组织的缺氧，最终形成多脏器功能衰竭。 * * 凝血、抗凝血平衡条件 血浆成分正常 血细胞量或质的正常 血管结构和功能正常 血液流变学正常 病理过程凝血紊乱表现 血液凝固性增高 或抗凝活性减弱 血液凝固性降低 或抗凝活性增强 形成血栓 凝血功能障碍 DIC *