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第三章 外科病人的体液失调 第一节 概述 人的生命由正常的细胞代谢来维持。正常的细胞代谢需要一定的相对稳定的内环境。这主要是指体液的容量，分布，各种电解质的浓度及其彼此间的比例和体液的酸碱度的相对稳定性。 一、体液的含量分布和组成 1，主要成分： 水、电解质 2，含 量：肌肉含水量较多（75％－80％），而脂肪含水量较少。据观察，胖人血容量为70ml/kg，而消瘦的人血容量为105ml/kg， 男性女性 儿童成年老年 体液总量： 男，60%； 女，50-55%； 新生儿，80% 1岁65%；过胖↓10%~20%；瘦↑10% 二、体液平衡及渗透压的调节 （一）体液平衡的调节 主要脏器：肾、肺、皮肤、肠道 主要机制：神经--内分泌系统 1，下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压 2，肾素--醛固酮 恢复和维持血容量 三、酸碱平衡的维持 正常范围：pH=7.40 ±0.05 调节：体液的缓冲系统 四、水电解质及酸碱平衡在外科中的重要性 在外科临床，每天的诊疗工作中都会遇到不同性质，不同程度的水，电解质及酸碱平衡的问题，随时需要如何能识别并予以处理。及时识别并积极纠正这些异常是治疗疾病的首要任务之一，因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡。 第二节 水和钠的代谢紊乱 等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水过多 （一） 等渗性缺水 等渗性缺水：又称急性或混合性缺水 病因： 1、消化液急性丧失（呕吐、腹泻、肠瘘等） 2、体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感 染或大面积烧伤、肠梗阻等） 体液改变特点：水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量降低,晚期细胞内液也减少。 调节过程：肾素-醛固酮-钠水重吸收 特点 两常一少: 二常：血清钠正常，渗透压正常 一少：血容量减少 低渗性缺水 又称慢性或继发性缺水 主要病因： 1，胃肠道消化液持续丧失。如慢性肠梗阻、长期反复呕吐、胃肠减压、肠瘘等。 2，大创面慢性渗液 3，肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂），未补足钠 4，等渗性缺水治疗时补充水分过多 （三）高渗性缺水 又称原发性缺水 主要原因：1，水的摄入不足，如食道癌、危重病人补水不足，鼻饲高浓度营养液，某些肿瘤、感染、创伤 2，水分丧失过多，高热出汗、烧伤暴露疗法、糖尿病未控制大量尿液排出等。 体液变化特点： 1，水钠同时丧失,缺水多于缺钠 2，血清钠升高 3，细胞外液渗透压升高 ，细胞内脱水 小结 临床上以低渗性缺水和等渗性缺水为常见。高渗性缺水为少见，常见于高温作业的工人。 1、等渗性缺水：水盐具缺，且成比例，应缺多少补多少，缺啥补啥。 2、低渗性缺水：以缺钠为主，根据轻、中、重三度分别为0.3Kg，0.6Kg， 0.9Kg，为3，6，9。 3、高渗性缺水：以缺水为主，根据轻、中、重三度分别为2％，4％，6％，为2，4，6。 原则及方法： 原则： 缺啥补啥 缺多少补多少 方法：先晶体后胶体，先浓后淡，先快后慢，见尿补钾 输液的量＝1/2已丢失量＋生理需要量 采用三边政策： 边输液，边观察，边调整。 四、水中毒 水中毒 又称水过多或稀释性低血钠 病因：抗利尿激素分泌过多，摄入水过多，输液过多，肾功不全 临床表现： 急性水中毒：起病急骤，脑水肿的表现 慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡 等，常被原发病掩盖。 治疗：限制入水，增加排水，防重于治。 第三节 电解质代谢异常 （二）高钾血症 高钾血症的常见原因 1，入量多（口服、静点、库血等） 2，肾排差（肾衰、保钾利尿等） 3，细胞内钾移出（如溶血、挤压、酸中毒等） 临床表现： 一般无特异症状，可感觉异常、四肢无力，神志模糊等，严重时，微循环障碍、心动过缓或心律不齐. 心搏骤停（7mmol/L）等。 心电图：T波高尖，P波波幅下降，QRS变宽 低钾最常见 临床低钾最经常， 恶心、呕吐、