我的肺结核课件PPT.ppt

类型：(78年全国结核病防治会定) I型：原发型肺结核 II 型：血行播散型肺结核(急、亚、慢) III型：浸润型肺结核 IV型：慢性纤维空洞型肺结核 V 型：结核型胸膜炎 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断： 重要依据：痰菌检查 其次是：X-Ray 综合指标 诊断程序包括：类型、病变部位(空洞)、痰菌及活动与转旧。 右(上中下) 范围及空洞部位： ，一侧无病变则 左(上中下) 用(-)表示，有空洞在相应肺野处以“0”表示。 痰菌检查：深、集、培 阳性(+) 阴性(-)表示。 活动性及转旧： 进展期：新发现活动病变，病变恶化、菌阳。 好转期：病变吸收好转，空洞缩小关闭，菌量减少或转阴。 稳定期：病变无活动，空洞关闭，菌(-)达6个月以上，若空洞存在，菌(-)达一年以上。 二、鉴别诊断： 肺炎； 支气管扩张症； 肺脓肿： 肺Ca： 血行播散型肺结核与肺泡癌、矽肺及发热性疾病如：败血症、伤寒等鉴别。 【并发症】：肺气肿、气胸 IV型肺结核可并肺气肿，自发性气胸、肺心病，肺不张。 V型结核：结核性脓胸，继发性支扩。 一、抗结核治疗： (一)目的： 消灭传染源： 治愈病变， 防止复发。 【治疗】 (二)原则：早期、联合、适量、规律、全程。 早期：更好发挥药物杀菌、抑菌作用，利于病灶吸收 联合：防止或减少耐药菌产生，药物协同作用。 适量：发挥最大动力，产生最小副作用。 规律：治疗成功关键。 全程：减少复发。 坚持上述治疗：痰菌阴转率可达95%以上，5年内复发率2%。 （三）主要作用 1.杀菌作用 2.防止耐药菌作用 3.灭菌 （四）生物学机制 1.药物对不同代谢状态和不同部位的结核分枝杆菌的作用 A菌群：多位于巨噬细胞外和肺空洞干酪液化部分 B菌群：处于静止状态，多位于巨噬细胞内酸环境中和空洞壁坏死组织中 C菌群：处于半静止状态，可有突然间歇性短暂的生长繁殖 D菌群：处于休眠状态，不繁殖 抗结核药物对A菌群作用强弱依次为： 异烟肼链霉素利福平乙胺丁醇 抗结核药物对B菌群作用强弱依次为： 吡嗪酰胺利福平异烟肼 对C菌群依次为：利福平异烟肼 2.耐药性 3.间歇化学治疗 4.顿服 （五）常用抗结核病药物 1.异烟肼（isoniazid，INH，H） 是早期杀菌最强者。INH对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌均等具有杀菌作用。 脑脊液中药物浓度很高。 成人剂量每日300mg，顿服；儿童为每日5~10mg/kg,最大剂量不超过300mg 肺 结 核Pulmonary Tuberculosis 结核病是由结核杆菌引起的一种慢性传染病，各脏器均可受累，以肺结核最常见。 【概述】 全球疫情： 感染人数：二十亿人受感染 患病人数：2000万 死亡人数：300万/年 新发病人：800万 我国疫情： 1.高感染率 2.高肺结核患病率 3.死亡人数多 4.地区患病率差异大 【病因及发病机理】 1882年Koch发现属分枝杆菌，。结核菌分四型：人型、牛型、鸟型及鼠型。前两型为人结核的主要病原菌。(标准菌株H37Rv)。 1.多形性 2.抗酸性 3.生长缓慢 4.抵抗力强 5.菌体结构复杂 一、结核菌： 二、感染途径： 呼吸道传播：带菌者 飞沫 健康人 吸入。 尘埃 消化道进入：牛结核菌(牛奶)，(少见)。 皮肤、泌尿生殖道传播(极少见)。 三、人体的反应性： (一)免疫力： 自然免疫：非特异性 获得免疫：接种卡介苗、结核菌感染后 特异性的，结核免疫属细胞免疫。 (二)变态反应(过敏反应)： 感染结核菌后4-8周，机体对结核菌及代谢产物所发生敏感反应。结素试验阳性。未种卡介苗或未感染者，结素试验阴性。 具有变态反应者，再遇结核菌，致敏T细胞淋巴细胞释放各种因子，病灶出现炎症，坏死等全身症状(常见I型)。 变态反应对免疫有有利和不利面： 有利面：对结核菌产生特异免疫力。 不利面：反应过强、组织损伤(渗、坏、洞) 综上述：入侵结核菌数量、毒力、人体免疫力、变态反应的高低，决定感染后结菌的发生、发展与转归。 【病理】 一、基本病理改变 渗出：病灶处充血水肿、细胞浸润 以增殖为主：细胞吞噬、消化结核菌，形成结核结节。 以变质为主：组织呈干酷样坏死。 上述三种病理改变存在同一病灶中，但以一种为主。