围手术期心律失常课件.ppt

围术期心律失常 病因和发生机制 病因:(术前和术后) 心脏组织结构改变 无心脏结构改变 系统疾病 和遗传疾病 药物作用 电解质紊乱 病因和发生机制 病因:(术中) 酸碱失衡和 水电解质 紊乱 低温 植物神经功能紊乱 麻醉药 心肌缺血 病因和发生机制 心律失常发生机制 （一）冲动形成异常 自律性改变：自律性降低，选择性抑制高位起搏点自律性，被动地使心脏低位起搏点占优势；自律性增强，窦房结以外的异位起搏点过度兴奋，使异位起搏点兴奋性增强． 　 病因和发生机制 心律失常发生机制 （一）冲动形成异常 异常自律性形成：后除极与触发活动 Ca+内流增多所引起． 病因和发生机制 心律失常发生机制 （二）冲动传导异常 单纯性传导障碍：包括传导减慢，传导阻滞，单向传导阻滞等． 折返激动：指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象． 病因和发生机制 心律失常发生机制 （三）两者兼有之 冲动发生异常合并冲动传导异常，心脏受二个并存的起搏点的支配，形成平行收缩心律．临床上表现为快慢不等的各种心律失常．　　　 心脏传导系统 窦房结 右房和上腔静脉交接处外膜下约1mm 血供来源于窦房结动脉，窦房结动脉来源 于右冠状动脉（55-60%）和左回旋支冠状动脉（40-45%） 心脏传导系统 房室结： 房室结位于房间隔接近三尖瓣和冠状窦口上方的右房侧心内膜深面． 血液供应来自右冠状动脉远端的房室结动脉和左前降支动脉间隔支双重供应，所以不易受缺血的影响． 心脏传导系统 希-浦氏系统 希氏束位于室间隔稍上方房间隔的右房侧，在室间隔膜部下方希氏束分出左右束支，左束支进一步分出左前分支和左后支．血液供应来自左前降支动脉的间隔支和后降支动脉． 抗心律失常药 作用机制 降低自律性；减少后除极及触发活动； 改变膜反应性而改变传导性；改变ERP及APD而减少折返． 抗心律失常药 分类： Ⅰ类--钠通道阻滞药 阻滞快钠通道Na+内流，减慢传导及延长ERP：ⅠA类 适度阻滞钠通道，奎尼丁； ⅠB类 轻度阻滞钠通道，利多卡因，慢心律； ⅠC类 明显阻滞钠通道，心律平． 抗心律失常药 分类 Ⅱ类--β-肾上腺素受体阻断药：阻断β-肾上腺素受体而产生效应． Ⅲ类--选折性地延长复极过程的药物：溴苄胺和胺碘酮． Ⅳ类--钙通道阻滞药 心律失常诊治 术中心电图监测： Ⅱ导联：P波和QRS波形态清楚 　　适宜监测心律失常 V5导联：左室表面ST段变化 　　包括80~90%ST段变化 心律失常诊治 心房纤颤： 　起源于心房内多处折返或存在多源性异位激动．无P波代之以大小形态不一，节律不规则的f波．心室律绝对不规则． 心律失常诊治 心房纤颤 术中出现房颤：电击除颤；改善心脏功能（多巴胺等）． 术后出现房颤：改善心脏功能，适当补充容量． 术前存在房颤：复跳后为窦性心律，补充镁，改善心脏功能． 心律失常诊治 房扑： 起源于心房折返激动。心房率250-350bpm，P波呈锯齿状（F波），常见2:1A-V传导。 （1）胸外电转复75~100瓦秒或食道调搏。 （2）可用西地兰、异搏定或奎尼丁。 心律失常诊治 室上性心动过速： 是折返激动引起，其次是室上性起搏点自律性异常增高所致。心率可250bpm，P波异常，可是P波经常埋没于QRS或前面的T波中． 心律失常诊治 室上性心动过速处理： 电击（5-10ws)，抗心律失常药，缩血管药，物理刺激． 维持：加深麻醉，补充容量． 心律失常诊治 室上性心动过速处理： （1）伴低血压用甲氧胺10~20mg静脉注射，血压正常可用腺苷，异搏定、心得安、藤喜龙（10mg静脉注射或新斯地明0.25~0.5mg）、胺碘酮（5mg/kg在30分钟）等药或行颈动脉窦按摩。 （2）伴有心衰时可用洋得黄制剂。 心律失常诊治 室上性心动过速处理： （3）注意纠正低钾血症，可用10%氯化钾稀释后缓慢静脉滴注。 （4）胸外直流电转复100~200瓦秒和/或超速起搏。 （5）射频消融治疗是根治房室折返性室上速的最有效方法。 心律失常诊治 室性早搏： 　起源于心室自发性激动或折返激动，QRS波宽大、畸形和提前出现． 　室性心动过速：三个以上的PVCs连续出现，心率100bpm． 心律失常诊治 室性早搏： （1）偶发室性早搏不予处理，注意观察。 （2）频发或多源室性早搏时，首选利多卡因（单次静注1~1.5mg/kg，有效后以4mg/min静滴维持），伴窦性心动过缓时，加用阿托品（0.5~1.0mg）． 心律失常诊治 室性早搏： （3）利多卡因无效时，可选用胺碘酮150~300mg于10分钟静脉推注，转复后立即停止推注