i【医学课件大全】胰腺疾病.ppt

掌握内容 急性胰腺炎的病因和分类 急性胰腺炎的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗原则，熟悉重症急性胰腺炎的手术指征 熟悉内容 重症急性胰腺炎的手术指征 胰腺假性囊肿的特点 胰腺癌和壶腹部癌的病理、临床表现、诊断和治疗 了解内容 胰腺的解剖生理特点 胰腺假性囊肿病理、临床表现、诊断和治疗 胰腺内分泌肿瘤的病理特征、病理特征、临床表现和治疗 解剖生理 胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部 主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路（Vater壶腹），开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 胰头部血液： 胰十二指肠上动脉、胰十二指肠下动脉 胰体尾部的血液： 胰背动脉、胰横动脉、胰大动脉、胰尾动脉 同名静脉 神经支配 交感神经 副交感神经 内脏感觉神经 胰腺的淋巴也很丰富 胰头的淋巴注入胰十二指肠上、下淋巴结； 胰体的淋巴向上和向下分别注入胰上淋巴结和胰下淋巴结； 胰尾的淋巴汇入脾门淋巴结。 各淋巴结最后注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结。 生理功能 胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。 胰腺外分泌： 胰液分泌量每日约750-1 500ml，主要成分是碳酸氢盐和消化酶。 胰腺内分泌：源于胰岛。在胰体尾部较多。 B细胞最多，产生胰岛素 A细胞产生胰高糖素 G细胞产生胃泌素 D1细胞产生胰血管活性肠肽 产生抑生长激素、胰多肽、5-羟色胺等细胞 急性胰腺炎 常见的急腹症之一。急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症，而是常涉及多个脏器改变的全身性疾病。 概念 急性胰腺炎是由于胰酶在肠外异常激活，导致胰腺和胰外组织自身消化的急性损害，常表现为突发性上腹部激烈疼痛，轻症常呈自限性经过，重症者可以出现局部并发症、远隔脏器功能障碍和代谢紊乱。 “自身消化” 回顾重症急性胰腺炎的认识过程 1886年，Senn手术治疗胰腺炎有关的胰腺坏疽和脓肿 1889年Fitz对急性胰腺炎的临床和病理作了简明的描述 1901年Opie报告一例死于胆源性胰腺炎病例，尸体解剖发现Vater壶腹结石嵌顿，首次描述胆源性胰腺炎的发病机制 1925年Moynihan把急性胰腺炎描写为“ 发生于腹腔内脏的最可怕的灾难” 病因 胆汁和胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中起着重要作用。 a 梗阻 梗阻因素 引起胰、胆管开口梗阻，使胆汁逆流入胰管，使胰酶活化。 胰管内压力增高，使胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引起胰腺组织损害。 最常见的原因为胆道疾病：结石嵌顿、胆道蛔虫症、Oddi括约肌水肿和痉挛、壶腹部狭窄时，称胆源性胰腺炎。 其次是胰管梗阻：胰管结石、肿瘤或十二指肠梗阻：环状胰腺、十二指肠憩室等。 b 饮酒过量 c 暴饮暴食 d 高脂血症 e 创伤 f 胰腺缺血 g 高钙血症 H 其它 如：突发性胰腺炎、病毒感染等 发病机制与病理生理 共同通道梗阻逆流机制 十二指肠液返流 酒精中毒因素 高脂血症等因素 正常时胰腺腺泡细胞分泌的消化酶并不能引起自身消化 胰管上皮有粘多糖保护 大部分胰酶以不激活的胰酶原存在 血液和胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活胰酶 胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞 防御机制被破坏，逆流入胰管，胰管内压升高，腺泡破裂，胰液外溢，胰酶被激活 激活弹性蛋白酶原和磷酯酶原，特别是磷酯酶作用于细胞膜的磷酯，使卵磷酯转变成溶血卵磷酯，引起胰腺和胰周组织的广泛坏死 脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合形成皂化斑，可使血钙降低 导致病情加重的因素 a 血液循环因素 b 白细胞过度激活和细胞因子 病理 水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变。 a.急性水肿性胰腺炎：包膜紧张，炎性细胞 局限性脂肪坏死 b.急性坏死性胰腺炎：广泛胰腺坏死、出血为特征 出血性和坏死性胰腺炎继发多种并发症 最常见的是休克 其次是化脓性感染 可继发急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征、中毒性脑病等多器官衰竭 尚可形成胰腺假性囊肿或慢性胰腺炎。 临床表现 1．急性腹痛 2．恶心、呕吐 腹痛开始即可出现，呕吐后腹痛不缓解为其特点。 3．腹膜炎体征 4．腹胀 初期为反射性肠麻痹，后期麻痹性肠梗阻所致。 5．其他 体温增高、轻度黄疸、休克，少数病人可于腰部出现蓝-棕色斑（Grey-Turner征）或脐周蓝色改变（Cullen征）。 诊断 a.临床表现 b.实验室检查 c.影像学检查 辅助检查 ⑴胰酶测定： 血清淀粉酶值在发病后3-12小时开始升高，24-48小时达高峰，2-5天后恢复正常。 血清淀粉酶值高于1