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发 热 自我学习总结 颜文杰 发热的发生机制 病因与分类 病因与分类 发热的诊断 热型 热型 发热症状及体征 发热症状及体征 发热症状及体征 8、发热伴有淋巴结肿大，脾肿大为辅： 全身淋巴结肿大有压痛、肝脾肿大、血淋巴细胞增多考虑传染性单核细胞增多症。 全身淋巴结肿大无压痛见于急性淋巴细胞白血病 全身淋巴结无痛性肿大、周期性发热考虑何杰金病 局部淋巴结肿大有压痛，考虑局部引流区域炎症 局部淋巴结肿大、质地硬无压痛，考虑引流脏器肿瘤 9、脾肿大为主，淋巴结肿大为辅 长期不规则发热、巨脾、贫血、皮肤色素沉着见于黑热病 周期性规律性发热、寒战、脾肿大、贫血考虑疟疾 稽留热、腹胀、肝脾大相对缓脉、玫瑰疹考虑伤寒 １０、发热与心率无平行关系 体温升高１°C，心率增加１２－１５次／分，心率增加１５次／分见于甲亢、风湿热、心衰合并感染、心肌炎等，相对缓脉见于伤寒、中枢感染、甲低、伪热等。 发热的处理 发热病人注意事项 * * LOGO 目录 发热的概念 发热的发生机制 病因与分类 发热的诊断 发热的常见症状和体征 发热的处理 发热的概念 正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。 当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。 1．多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。 (1)外源性致热源(exogenous pyrogen)： 如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏 死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体 温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞和单核。吞噬细胞系统，使其产生 并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。 (2)内源性致热源(endogenous pyrogen)： 又称白细胞致热源(1eukocytic pyrogen)，如白介素 (IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑 脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点 (setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须 对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌 因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床 表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神 经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。 这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起 发热。 2．非致热源性发热 见于： ①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等； ②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等； ③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。 发热的发生机制 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、 螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出 现发热。 感染性发热 (1)无菌性坏死物质的吸收； (2)抗原—抗体反应；(3)内分泌代谢障碍； (4)皮肤散热减少；(5)体温调节中枢功能失常； (5)体温调节中枢功能失常。 非感染性发热 病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体、寄生虫 传染性发热 (1)?结缔组织病 (2)肿瘤 (3)血液系统疾病 (4)无菌性炎症 (5)内分泌、代谢疾病 (6)变态反应 (7)中枢神经性高热 非传染性发热 根据口表体温的高低可分为 正常体温：正常成人清醒状态口腔体温为36.3~37.2 °C，肛温36.5~37.7°C，腋温36~37 °C。 低热：体温37.3~38 °C 中等度发热：38.1~39°C 高热：39.1~41°C 超高热：41°C以上 高热原因未明：发热超过两周，体温超过38.5 °C而未明确致病病因者，少于两周为急性发热 长期低烧：低烧超过1个月以上 Diagnose TEXT 稽留热： 弛张热 间歇热 波状热 回归热 不规则热 稽留热：体温恒定的维持于３９～４０°C以上，达数天或数周，２４小时体温波动范围不超过１°C，常见于