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谈出血性脑梗死临床治疗 　　【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)09－0081－01 　　【摘要】：目的，探讨出血性脑梗死的临床特点、病因及诊断治疗。方法：分析我院110例出血性脑梗死患者的临床资料。结果：出血性脑梗死多发生于起病4d到2周，与大面积梗死、合并冠心病、心房纤颤、糖尿病、高血压等有关。本组110例患者经头颅CT或MRI证实，经治疗后95例预后良好，13例预后较差，2例因同时并发心衰、肾衰等死亡。结论：出血性脑梗死是影响患者预后的严重并发症，应动态观察血压、血糖、CT/MRI，及时调整治疗方案可有效改善预后。 　　【关键词】：出血性脑梗死；预后 　　引言： 　　出血性脑梗死是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血。脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影，通过CT/MRI及时发现脑梗死区域的继发性出血并对其进行诊治，对预防及改善预后有着积极的临床意义。本文将我院自2009-2011以来收治的110例出血性脑梗死患者的临床资料进行了回顾分析，报道如下。 　　1. 临床资料 　　1.1 一般资料 　　本组110例出血性脑梗死患者，其中，男59例，女51例；年龄最大73岁,最小38岁，平均52岁。冠心病合并房颤,12例，高血压病史62例，糖尿病史31例，风心病史5例。 　　1.2 临床表现 　　本组110例患者中有67例在治疗期间表现为原有脑梗死症状加重，或出现新的神经系统症状和体征，主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等，有38例患者症状无明显加重，有5例患者治疗后症状还有所改善，但CT复查时发现脑梗死区内有出血性转化。 　　1.3 治疗方法 　　根据影像学资料进行分型,对血肿型患者即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤、扩血管和扩容药,根据情况应用脱水剂及脑保护等治疗。对非血肿型停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤药,适当应用活血化淤中药及脑保护，并密切CT复查。 　　2. 结果 　　全部病例中有75例痊愈出院，20例较入院时有显著进步，13例较入院时有进步但仍有较明显神经功能缺损，2例因同时并发心衰、肾衰等死亡。 　　3 讨论 　　3.1 临床???点 　　3.1.1 临床表现： 　　①轻型HI发生时间晚，多在脑梗死7～8天后发生，出血后原有的症状及体征及预后无明显加重； 　　②中型HI多在脑梗死后4～7天发生，出血后原有的症状和体征不缓解或加重，预后尚可； 　　③重型HI多发生在脑梗死3天内，原有症状和体征突然加重，有意识障碍、瞳孔改变及中枢性高热等危险症状，重者可出现脑疝而死亡。 　　3.1.2 CT/MRI表现 　　CT平扫可见在梗死的低密度区出现高密度病灶，多为散在斑点状、斑片状，单发或多发，亦可呈较大片状血肿。依出血部位可分中心型、周围型和混合型，依出血灶的大小可分为血肿型和非血肿型，血肿型可出现明显占位征象，甚至破入脑室系统。HI在MRI上主要根据HI的发生部位分为4型，Ⅰ型（脑叶HI）：出血位于皮层和/或皮层下白质，形态主要为脑回状、斑片状。Ⅱ型（脑深部）：出血位于梗塞区内、边缘，形态主要为斑片状、线状。Ⅲ型（小脑HI）：出血位于梗塞区内、边缘，形态主要为斑片状、线状。混合型（Ⅰ型+Ⅱ型）：以上三种类型的任意混合。 　　3.2 诊断 　　CT及MRI检查证实在梗塞区出现出血性改变方可确诊。我院脑梗塞病人占同期脑梗塞病人的2.5%。其中脑栓塞占80%，大面积脑梗塞占40%。最常见病因为脑栓塞与大面积脑梗塞。病理基础是由于血液动力学的改变和再灌注。大面积脑梗塞多数是由于早期有大块梗塞血肿压迫血管引起血液循环障碍，导致缺血、缺氧，血管壁受损，通透性增加引起出血，发病早期几小时内均为血肿型，病因多为脑梗塞，其栓子来源多由心房纤颤心脏瓣膜赘生物脱落随血液循环到达脑动脉引起急性栓塞，脑动脉由于血液循环障碍，造成淤积充血、水肿渗出，脑组织由于缺血、软化、坏死失去对血管壁的保护支持作用，管壁由于一系列改变引起麻痹扩张，栓子的脱落移动引起梗塞血管的再灌注出血。发病较晚的由于高血压末梢小动脉脆性增强，血液动力学改变时引起再灌注出血。同时由于新建的侧支循环的血管壁薄易引起破裂出血。大面积脑梗塞坏死的组织易化出血性渗出物，CT平扫可见高密度影像改变。 　　3.3 病因及发病机制 　　3.3.1 发病率脑梗死后影像学检查中HI的发现率为20～43%不等，尸体解剖后发现率可高达71%。发病时间多在梗死后4天～2周。 　　3.3.2 HI的危险因素包括： 　　①部位、面积：大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素； 　　②血糖升高：高血糖可以加重局灶缺血性脑损害，使梗死面积增大，加重脑水肿