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医学超声影学心肌病
2、肥厚的室间隔收缩运动幅度减低,左室后壁运动增强,左室收缩功能正常。 三、彩色及频谱多普勒 左室流出道内收缩期充满蓝色血流信号,血流速度正常。 四、组织速度成像 室间隔二尖瓣环水平组织多普勒频谱AmEm,等容舒张期IVR延长。 五、三维超声心动图 显示室间隔增厚,左室流出道无梗阻 。 病例三: 男患,42岁,心悸、乏力、胸部不适1年余,进行性加重,近期出现活动后气短,呼吸困难等症状。 查体:心界增大,双下肢水肿;心脏听诊闻及第三及第四心音,心律不齐。 心电图:窦性心动过速,左束支阻滞。 X线:X线检查:心影明显扩大,肺淤血。 超声心动图检查 一、二维超声心动图 1、四个房室腔均明显增大,以左心室、左房为著;左室壁相对变薄,弥漫性运动减弱。 2、左室心尖部附壁血栓形成。 二、M型超声心动图 1、心底波群见主动脉振幅减低,主动脉瓣开放小,关闭速度减慢。 2、二尖瓣波群见左室明显增大,二尖瓣前后叶开放幅度变小,形成“大心腔,小开口;EPSS明显增大。左室壁振幅弥漫性减低,左心室收缩功能减低。 三、彩色多普勒 各瓣口血流色彩暗淡,二尖瓣、三尖瓣轻度反流。 四、频谱多普勒 二尖瓣口血流频谱呈“限制性”充盈,E峰 呈高耸的尖峰波,A峰极低甚至消失。 五、组织速度成像 左室侧壁二尖瓣环水平组织多普勒EmAm,等容舒张期延长。 六、三维超声心动图 三维超声心动图能更加直观地观察瓣口运动、心腔内有无血栓、血栓部位、数量等情况 。而且三维超声采用多平面的Simpson法评价左室收缩功能,更加准确。 超声诊断:符合扩张型心肌病声像图改变。 临床最后诊断:临床经心内膜活检确诊为扩张型心肌病。 * * 心 肌 疾 病 1995年WHO/国际心脏联合工作组(ISFC)将心肌病定义为伴有心功能障碍的心肌病变,分为扩张型、肥厚型、限制型和致心律失常性右室心肌病四型。 病例一: 男患,32岁,以呼吸困难、胸痛就诊。心脏听诊可闻及第二心音逆分裂,胸骨左缘3~4/6级收缩期杂音,呈递增-递减型。 心电图检查:ST-T段改变,电轴左偏。 X线:左心缘圆隆。 超声心动图检查 一、二维超声心动图 1、左室长轴及四腔心切面:左房轻大,左室壁非对称性肥厚,室间隔明显增厚, 呈纺锤状,左室后壁不厚;肥厚的室间隔回声粗糙增强、明显不均匀,呈斑点状; 2、左室短轴切面:见室间隔及前壁明显增厚,侧壁、下壁轻度增厚,肌层回声增强粗糙;左室乳头肌水平见前外乳头肌及后内乳头肌增厚,位置前移。 二、M型超声心动图 1、二尖瓣水平M型见二尖瓣前叶EF下降速率减慢, 二尖瓣前叶舒张期开放时E峰与室间隔相撞,SAM现象(+) 2、肥厚的室间隔收缩运动呈低平状,左室后壁收缩运动增强,左室收缩功能正常。 三、彩色多普勒 左室流出道内收缩早期充满五彩细窄血流束,向主动脉瓣延伸。彩色血流最窄的部位即为左室流出道梗阻部位。 四、频谱多普勒 左室流出道频谱为负向高速充填状射流,射流流速3.37m/s,压差45mmHg。 五、组织速度成像 室间隔二尖瓣环水平组织多普勒频谱AmEm,等容舒张期IVR延长。 六、三维超声心动图 三维超声可更直观的显示左室心腔变小及室壁增厚程度及位置;对于梗阻性HCM患者可更清晰的显示左室流出道狭窄的程度 。 超声诊断:肥厚型梗阻性心肌病。 临床最后诊断:肥厚型梗阻性心肌病。 病例二: 男性患者,56岁,六个月前无明显诱因出现胸闷,心前区隐痛。心脏听诊心律齐,未闻及明显杂音。 心电图:ST-T段改变,电轴左偏。 X 线:左心缘圆隆。 超声心动图检查 一、二维超声心动图 1、左室长轴切面:室间隔明显增厚,左室后壁轻度增厚,呈非对称性肥厚;肥厚的心肌回声增强、不均匀,呈斑片状。 2、左室短轴切面:室间隔及左室前壁明显增厚,侧壁、下壁增厚,后壁轻度增厚
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