《生理学》 细胞的基本功能PPT.ppt

AP的产生机制 Na+顺电化学差再生式内流 膜上少量Na+通道开放 当细胞受到刺激 少量Na+内流超过K+外流→膜内外电位差↓到阈电位时 Na＋通道大量开放 Na+通道关→Na+内流停+K+通道开放 K＋顺电化学梯度外流 膜内电位下降到RP水平 ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出胞、K+泵回胞内以恢愎细胞膜内离子的不均衡分布 阈电位（threshold potential）：膜内电位去极达某一临界值时，细胞膜对某种离子的通透性增加，离子跨膜转运，引起AP产生的临界膜电位值。 Na+通道，快通道，关闭、失活、激活，电压门控，-70mv关、-50mv开放(神经)。 阈刺激，阈下刺激，阈上刺激 全或无式：幅度不随刺激强度而变化。 AP幅度与什么有关？ 幅度与Na+电化学驱动力或Na+内流的量有关，内流钠越多幅度越大，反之，则低。 AP在同一细胞上的传导：局部电流 无髓神经纤维：膜外正电荷由未兴奋段移向兴奋段，膜内正电荷由已兴奋段移向未兴奋段，使未兴奋段膜去极化达阈电位水平，引起未兴奋段Na+通道大量开放，Na+内流，而产生AP。 有髓神经纤维：跳跃式传导，Na+不能穿过髓鞘入胞，有髓鞘处不能产生AP，而朗飞氏结处有丰富的Na+通道，局部电流只能在两个朗飞氏结之间形成，动作电位传导为跨越髓鞘，在相邻的朗飞氏结相继出现。 特点:全或无式，AP幅度不随传导距离而变化 局部电位 (Local potential) 不同强度的刺激引起细胞膜电位的变化,刺激1和2为阈下刺激,引起膜电位轻度的变化,即局部电位。刺激3引起AP形成. 阈下刺激。 去极:少量Na+通道开放，少量Na+内流，复极少量K+外流。 幅度低 特点：无全或无，局部电位的大小可随阈下刺激的大小而改变。 电紧张方式扩布，其幅值随传播距离的增加而减小。 无不应期，可时间性和空间性总和。 时间性总和 同一部位在短时间内前后数次局部电位可以总和，达到阈电位，并引发动作电位。 空间性总和 相邻部位产生的局部电位可以总和，达到阈电位，并引发动作电位。 AP与局部电位比较 阈刺激或阈上刺激 阈下刺激 峰电位 幅度不到阈电位水平 大量Na+通道开放，大量Na+内流。 少量Na+通道开放，少量Na+内流。 全或无式：幅度不随强度变化，非衰减式的传导 无全或无：幅度随强度变化。 衰减式的传导。 无总和效应 时间总和和空间总和 excitation和excitability Excitation：细胞对刺激发生反应（AP）的过程。 Excitability：细胞受刺激后产生AP的能力。 Stimulation：内外环境的变化 刺激强度，时间，强度对时间的变化率。 阈强度，阈刺激：引起组织产生反应的最小刺激强度。 意义：衡量组织、细胞兴奋性高低 强度对时间的变化率 阈刺激 阈下刺激 阈上刺激 随刺激强度的增加，引起组织兴奋所需的刺激时间越短，反之，则相反。但刺激强度和刺激时间都不能低于某一最小值。 细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期：无论多强的刺激都不能使细胞再兴奋 相对不应期：较强的刺激都能使细胞再兴奋 同一组织或细胞在不同的时间其兴奋性的大小可变化 分 期 兴奋性 机 制 绝对不应期 (absolute refractory period) 降至零 钠通道失活 相对不应期 (relative refractory period) 渐恢复但低于正常 钠通道部分恢复 超常期 ＞正常 钠通道大部恢复，与阈电位近 低常期 ＜正常 膜内电位呈超极化 第四节 肌细胞的收缩功能 神经末梢含囊泡，囊泡50-60nm，中含有ACh。 接头前膜 接头后膜或终板膜，含有N2受体，与ACH特异性结合，非选择性阳离子通道 接头间隙50nm Ca2+通道，电压门控通道 　神经－肌接头的微细结构 N-M接头处的兴奋传递过程 2.N-M接头处的兴奋传递过程 AP传到轴突末 膜Ca2＋通道开放、外Ca2＋内流 囊泡向前膜移动、融合、ACh量子式释放 ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ 通透性↑离子跨膜转运 终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 肌细胞膜产生AP ACH是量子式的释放 N2受体是化学门控通道 EPP：幅度约50mv，是局部电位 终板膜不能产生AP，因为无电压门控Na+通道 前膜传来一次AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次。 终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh。 影响N-M接头处兴奋传递的因素： 阻断ACh受体：筒箭毒和α银环蛇毒，肌松剂。 抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。