《ITP护理查房》PPT课件.ppt

ITP护理查房 血液 王敬芳 2015.03.26 病历汇报 9床，王杰，老年男性，患者一个月前因“鼻 10余天，牙龈持续出血3天”就诊于我院急诊，查血常规示：WBC 6.30×109/L，HGB 48g/l ，PLT1×109/L,以“血小板减少原因待查”收入院。住院期间给予输注血小板、泮托拉唑护胃、氨甲环酸止血等治疗。后经多次输注血小板后血小板计数仍为1×109/L，骨髓细胞检查示巨核细胞成熟障碍。治疗上给予甲泼尼龙琥珀酸钠80mg qd 静脉输注，重组人血小板生成 病历汇报 素、咖啡酸片辅助升血小板治疗，后血小板逐渐升至112×109/L后，后因胃肠型感染导致血小板降低，积极控制腹泻和感染后，血小板计数升至49×109/L，病情好转后出院。患者院外监测血小板仍偏低，为求系统治疗于3.6 收入血液科，查体见：老年男性，神志清，精神可，左侧上肢前臂、双下肢胫前区皮肤黏膜可见散在出血点，右侧腹股沟部可及一枚肿大的淋巴结，约1.0×1.0cm大小，质韧， 病历汇报 余浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心率64次/分，律齐，双下肢无水肿，血常规示：血小板49×109/L 入院后处置：给予泮托拉唑保护胃黏膜、还原型谷胱甘肽保肝，给予甲泼尼龙抗血小板抗体治疗，给于氨酚烷胺治疗呼吸道感染，3.17停静滴的甲强龙改为口服泼尼松。给予一级护理，软饭。患者住院期间病情较平稳。 病历汇报 目前状况：患者神志清，精神可，皮肤黏膜未见新鲜出血点，左侧上肢前臂,3.25肺CT示：右肺下叶炎症，于今日给予头孢舒巴坦入液静滴。患者ITP诊断明确，今日血常规示：血小板42×109/L 血 管 损 伤 血管收缩 制止出血 出血减少或自止 血管内皮下组织暴露 PLT激活 释放 5-HT TXA2 血小板止血栓形成 初步止血 胶原、异物 FXII→FXIIa 内源性凝血途径 FIII 外源性凝血途径 凝血酶 纤维蛋白形成 血凝块形成 有效止血 感 染 免 疫 因 素 脾 脏 其他其他 ITP 病因及机制 感染 ：细菌或病毒，80%的急性ITP患者，发病前两周左右有上呼吸道的感染史，慢性患者也常因感染使病情加重 免疫因素：病毒与相应抗体形成免疫复合物，后者与血小板膜的Fc受体结合；病毒使血小板抗原性发生改变，导致自身抗体形成，从而影响巨核细胞生成血小板；血小板与血小板相关抗体或补体相结合。 肝、脾与骨髓 ：肝、脾与骨髓不但是血小板相关抗体和抗血小板抗体产生的主要部位，也是血小板被破坏的主要场所 三分之一的血小板贮存于脾脏，且脾内相关抗体的水平最高 其它因素：雌激素增强自身免疫反应；抑制血小板生成，并刺激单核-巨噬细胞清除已与抗体结合的血小板 毛细血管脆性增加 血小板膜抗原 血小板自身抗体 血小板 单核/巨噬细胞 Fc受体 临 床 表 现 急性型：常见于儿童，多在发病前1~2周有上呼吸道感染或病毒感染，起病急骤，部分可有畏寒、寒战、发热，皮肤、鼻、牙龈及口腔黏膜出血较重，皮肤可有大片瘀斑、血肿，常先出现于四肢，尤以下肢为多。当血小板低于20 ×109/L时可发生内脏出血，如呕血、便血、咯血等。颅内出血是本病致死的主要原因，多表现为突发剧烈头痛、意识障碍、抽搐等。 出血量过大可出现不同程度的贫血、血压降低或失血性休克 慢性型:多见于40岁以下成年女性。起病缓慢，反复发作者可有轻度脾大 急、慢型ITP的临床症状的异同点如下表： ● 实验室检查 1.血象 血小板减少 血小板＜100×109/L 急性型:常＜20×109/L 慢性型:(30～80)×109/L 出血轻重与血小板数多少有关，血小板＜50×109／L时可见自发性出血，＜20×109／L出血明显，＜10×109／L时出血严重。 血小板大小不等，可见大型血小板，颗粒减少。 白细胞数及分类正常。 红细胞和血红蛋白出现不同程度的下降 2.止血和凝血象 出血时间延长，凝血时间正常 血块收缩不良 血清凝血酶原消耗不良 束臂试验阳性 3. 骨髓象 巨核细胞增多或正常，有成熟障碍 急性型巨核细胞数量增多，以幼稚型为主; 慢性型巨核细胞数量增多或正常，以颗粒型为主，血小板生成减少。 红系和粒系正常 急性I T P骨髓象 巨核细胞增多，以幼稚型巨核细胞为主 慢性I T P骨髓象 巨核细胞增多，以颗粒型巨核细胞为主 4.血小板抗体测定 主要是PAIgG增高，可有血小板相关补体(PAc3)阳性。 5.血小板寿命测定 血小板存活时间明显缩短，甚至只有数小时