刘子明-第11章超敏反应PPT.pptVIP

链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制 第三节 Ⅲ型超敏反应 一、概念 二、Ⅲ型超敏反应发生的原因 三、常见免疫复合物病 一、概 念 Ⅲ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM类抗体，这些抗体与相应可溶性抗原异性结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物），并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润；使血小板聚合，释放出血管活性胺或形成血栓；激活Mφ使释放出IL-1等细胞因子。结果引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症性反应和组织损伤，此型超敏反应亦称免疫复合物介导的超敏反应。 二、Ⅲ型超敏反应的发病机制 （一）影响免疫复合物沉积的因素 1．循环免疫复合物的大小 这是一个主要因素，因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。 　　 2．机体清除免疫复合物的能力 免疫复合物在组织中沉积的程度与机体从血循环中清除它们的能力呈反比。循环免疫复合物的清除由单核吞噬细胞系统以及结合补体蛋白质的功能的完整性所决定。吞噬细胞功能缺陷促进免疫复合物持续存在并继而在组织中沉积。C2或C4先天性缺陷的病人常可引起Ⅲ型超敏反应。 　　 3．抗原和抗体的理化特性 抗原和抗体的表面电荷、价、它们之间结合的亲和力、抗体的类别等均影响免疫复合物的形成和沉积。复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电的成分相结合，因而沉积在基底膜上。这种复合物产生的组织损伤一般较重而且持续时间较长。 　　 4．解剖和血流动力学因素 这些因素对于决定免疫复合物的沉积位置是重要的。为行使形成尿液或滑膜液的功能，肾小球和滑膜中的毛细胞血管是在高流体静压下通过毛细胞血管壁而超过滤的，因此它们成为免疫复合物最常沉积的部位之一。 　　 5．炎症介质的作用 免疫复合物与炎症细胞结合并刺激它们在局部产生细胞因子和血管活性胺等介质，使血管通透性增加。并由于内皮细胞之间的间距增大而增加了免疫复合物在血管壁的沉积，结果放大了组织损伤、使病情加重。 　　 （二）免疫复合物引起组织损伤和致病的机制 　　 在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多可被机体的免疫系统清除，可而不具有致病作用。但如复合物的数量、结构、清除情况或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量复合物沉积在组织中时，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。 　 第十一章 超敏反应 概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。超敏反应俗称变态反应allergy或过敏反应anaphylaxis. 分类： Ⅰ型（速发型） 四型 Ⅱ型（细胞毒型/溶解型） Ab Ⅲ型（免疫复合物型/血管炎型） Ⅳ型（迟发型） T 概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。超敏反应俗称变态反应allergy或过敏反应anaphylaxis. 分类： Ⅰ型（速发型） 四型 Ⅱ型（细胞毒型/溶解型） Ab Ⅲ型（免疫复合物型/血管炎型） Ⅳ型（迟发型） T 主要内容 第一节 I型超敏反应 第二节 II型超敏反应 第三节 III型超敏反应 第四节 IV型超敏反应 第一节 I型超敏反应 一、概 述 二、I型超敏反应发生的机制 三、主要参与成分 四、常见的I型超敏反应疾病 一、概 述 (一)I型超敏反应概念 已免疫的机体再次接触同样变应原刺激时所发生的免疫反应，也称为速发型超敏反应。 (二)特点 基本特征 主要由特异性的IgE抗体介导产生 再次接触变应原后,反应发生快、消退亦快 使机体出现功能紊乱性疾病,不发生严重的组织细胞损伤,反应中无补体参加 具有明显的个体差异和遗传背景 生物活性介质的种类和作用 （1）种类 储存介质 新合成的介质 组胺 LTs （LTC4、LTD4、LTE4） 激肽原酶 PGD2 嗜酸性粒细胞趋化因