《mods7年制》ppt课件.ppt

抗炎性内分泌激素： 糖皮质激素：抑制免役功能；抑制TNF、IL-1等释放 儿茶酚胺：抑制内毒素诱导的炎症介质释放 促炎介质 抗炎介质 SIRS 炎症失控 泛滥入血 抑制免疫 感染易感性↑ 控制炎症 CARS （三）、SIRS与CARS的平衡 混合性拮抗反应综合症（mixed antagonisis response syndrome, MARS） 当SIRS和CARS同时并存又相互加强，则产生对机体更严重的损伤，导致炎症和免疫的更严重障碍，称为——。 SIRS、CARS和MARS均是引起MODS和MSOF的发病基础。 SIRS CARS 混合性拮抗反应综合症（MARS） 休克、细胞凋亡 免疫功能全面抑制 三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 MODS病人可无明显的感染病灶，但血培养可见肠道细菌；血培养阴性可能与内毒素有关－肠源性感染 肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环（门或体循环）抵达远隔器官的过程－细菌移位（bacterial translocation ) “胃肠道是MODS的枢纽器官，是炎症介质的扩增器” 细菌移位的条件： （1）菌群失调，G-过度生长 （2）机体防御和免疫机制受损 （3）肠粘膜屏障结构或功能损伤 休克等多种病因→肠壁缺血缺氧、（复苏）再灌注损伤→肠粘膜屏障结构、功能受损→细菌、内毒素入血→全身感染和内毒素血症→多器官功能损害。 四、细胞机制 器官功能不全和衰竭根本是细胞氧代谢障碍 1、高代谢状态 全身耗氧量增高（静息）——高代谢状态 创伤、感染、大手术等经休克复苏后，循环相对稳定，但伤后2～3天出现高代谢，持续2～3周。 标志：全身氧耗量和能量消耗增加 表现为：高分解代谢和高循环动力 蛋白分解增加，负氮平衡，糖、脂、氨基酸利用增加，O2消耗增加，CO2产生增加； 心输出量增加，外周阻力下降。 创伤后高代谢状态机制： （1）应激激素增多：分解代谢↑，细胞氧耗↑ （2）创面热量丧失：加强产热 （3）细胞因子的作用 TNF IL-1、IL-6、IL-8 PAF、INFα 细胞因子 的网络效应 组织器官结构 与功能损害 发热 高代谢 2、能量代谢障碍 缺血缺氧 再灌损伤 内毒素等 线粒体结构 和功能受损 生物氧化 障碍 NAD+↓ NADH↑ 三羧酸循 环受阻 ATP产生↓ 氧债：：机体所需的氧耗量与实测氧耗量之差。 氧债越大，组织缺氧越重； 器官衰竭程度与氧债有关； MOF病人存活与否与氧债有关。 3、组织氧债增大 氧代谢障碍： 当氧供的代偿不能继续维持氧耗量正常，氧摄取能力也不能增加时，氧耗量随氧供而下降，氧债增大，血乳酸增加。 心输出量 局部组织灌流 组织摄氧能力 血氧含量 线粒体氧利用能力 氧供应 氧利用 氧耗量 机体 需氧量 氧债 防治的病理生理学基础 重在预防 去除病因的前提下综合治疗，保护器官功能 一、一般支持治疗 缩短禁食时间；热量平衡；正氮平衡，增加支链氨基酸 二、防治感染和创伤 清除感染灶、抗生素 三、防治休克和缺血-再灌注损伤 补充血容量 抗氧化剂、细胞保护剂、自由基清除剂、钙拮抗剂 四、阻断炎症介质的有害作用 应用炎症介质的拮抗剂或阻断剂 糖皮质激素 非类固醇抗炎药 抗氧化药物 TNF单抗、抗内毒素单抗、抗PMN-EC粘附单抗 连续性血液净化（CBP） 是在间歇性血液透析的基础上发展起来的 不但可以滤出细胞因子而且可以阻断细胞因子的活化 患者男性，43岁。因饮酒后腹胀1天，急剧上腹痛3小时，于2002年4月20日以急性胰腺炎入院。查体:体温36.1℃，P86次/分，R19次/分，BP128/94mmHg。心肺未见异常。腹部平软，左上腹明显压痛，轻度反跳痛。移动性浊音阴性。 辅助检查:1.血胰淀粉酶:1770u/L2.血常规：WBC10x109/L3.B超:急性胰腺炎，脂肪肝4.CT:急性胰腺炎，双侧胸腔积液，弥漫性脂肪肝 入院后给予抑制腺体分泌，抗感染，补液，对症治疗，病情未见好转。 病例分析 4月22日上腹疼痛加重，伴发热，心慌、呼吸急促，给予高流量氧不能缓解，血氧饱和度87%，持续下降。尿少，24小时180ml。查体:体温38.3℃，P123次/分，R42次/分，BP103/72 mmHg。神志恍惚。双肺呼吸音粗，可闻及散在湿罗音。心音低钝。腹部明显膨隆，腹肌紧张，全腹压痛，反跳痛，左上腹为重。移动性浊音阳性。肠鸣音消失。 病历分析 生化:ALT 81 .40u/L，AST 163.40u/L，总胆红素57.lumol/L，直接胆红素39.30umol/L，尿素氮12.29mmol/L，肌酐206.3 umol/L，血糖16.lmmol