《内分泌(zxm)》PPT课件.ppt

TPO缩合 DIT＋MIT （T3） DIT＋DIT （T4） I- I0 TPO活化 TG－酪氨酸－H ＋ TG－酪氨酸－I（MIT） TG－酪氨酸－I2（DIT） ＋ TPO碘化 甲状腺激素合成过程： 上述的活化、碘化和偶联(缩合)： ●都在同一TPO催化下完成，TPO的活性受 TSH的调控。 用抑制TPO活性的药物(如硫尿嘧啶)→阻断T4和T3的合成，从而治疗甲亢。 ●都是在同一TG分子上进行的，故TG分子上含有多种成分。其中T4∶T3 ≈ 20∶1，，受碘含量的影响。 如果先天缺乏过氧化酶，甲状腺激素合成障碍→甲状腺肿。 2.释放：甲状腺受到TSH的刺激时，甲状腺球蛋 白水解，分离出来的T3与T4可透过毛细血管进入血液循环。由于甲状腺球蛋白分子上的T4含量比T3多，所以甲状腺分泌的激素中T4的占90%，T3分泌量较少。 (二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢 1.贮存： 以胶质的形式贮存 特点：①贮存在细胞外 ②贮存量大(2-3月） 3.运输　 甲状腺素结合球蛋白 结合型 甲状腺素结合前白蛋白 白蛋白 游离型 只有游离型的甲状腺激素才能进入组织发挥生理作用。由于 T3与血浆蛋白亲合力小，主要以游离状态存在，因此血中游离的T3释放量虽少，但生物活性较高，约是T4的5倍 结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。 正常成人血清中T4浓度为51～142nmol/L，T3浓 度为1.2～3.4nmol/L。 4.代谢 T3的半衰期不足1天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、80％在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。 T4脱碘→T3（45％，活化脱碘）和rT3（55％）； T3和rT3脱碘→MIT、DIT和不含碘的甲状腺原氨酸 妊娠、饥饿及代谢紊乱等应激情况下，均促进T4转化为rT3或T3。脱碘时形成二碘、一碘或不含碘的甲状腺氨酸。脱下的碘可被再利用，作为合成甲状腺激素的原料，但大部分随尿液排出。 二、甲状腺激素的生理作用 　　作用特点：广泛、缓慢而持久。 对新陈代谢、生长发育和器官系统的作用。 (一)对代谢的影响 1.产热效应　 使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。 产热作用主要与Na+-K+-ATP酶活性↑有关 甲亢：怕热易出汗，BMR＞超过正常值60～80％； 甲减：喜热恶寒，BMR＜正常值30～45％。 2.对物质代谢的影响　 (1)蛋白质代谢 促进蛋白质和酶的合成； 大剂量时则促进蛋白质的分解。 甲亢：蛋白质分解增加，尿氮增加，呈负氮平衡；肌缩无力；骨质疏松 甲减：蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间 的粘蛋白增多，出现粘液性水肿。 (2)脂肪代谢 促进脂肪酸氧化，加速肝组织胆固醇合成，又能促进胆固醇降解，但降解速度快于合成。增强儿 茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解。 甲亢：血胆固醇低于正常； 甲减：血胆固醇高于正常。 (3)糖代谢 甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。 糖的吸收，糖原分解和糖异生↑; 增强Adr、 胰高血糖素、皮质醇和GH的升糖作用 加速外周组织对糖的利用——↓血糖。 ---↑血糖; (二)对生长发育的作用 T4、T3具有促进组织分化、 生长与发育成熟的作用(尤其对 脑和长骨)。 婴幼儿缺乏：呆小病（克汀病），智力迟钝、身材矮小。 治疗呆小病必须在出生后3个月内补充T4、T3（注意孕妇补碘） ☆ 临床： 婴幼儿缺乏甲状腺素： 呆小病 (三)对神经系统的影响 　 促进CNS和交感神经系统的兴奋性。 甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多 梦，肌肉纤颤等； 甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆 力减退，终日思睡。 (四)心血管系统的影响　 使心率↑，心缩力↑ 甲亢：心跳加强加快→收缩压↑ →脉压差大 ㈠下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 三、甲状腺功能的调节 ㈢甲状腺的自主神经调控 ㈡甲状腺的自身调节 T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素 长负反馈 下 丘 脑 — 2.TSH的作用 ①促进甲状腺激素的合成与释放； ②刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。 (一)下丘脑-腺垂体的调节1.TRH的作用：促TSH合成和释放；外界刺激；T3，SS抑制 有些甲亢患者血中出现人类刺激甲状腺免疫球蛋白