《卒中的tcd进展》ppt课件.ppt

平均随访:13.6 m (1-32) in 85 sym. 结果：12 (14%) 在有症状MCA侧发生再卒中 再发卒中与MCA狭窄MES之间有明显的相关性 (Log Rank 5.96, P=0.01) 各种药物对大动脉源性MES的影响 临床正在应用的药物： 所有目前临床应用的抗血小板药物都能明显降低频繁发生的MES， 静脉应用ASA或替罗非班能更快速降低MES的发生频率， 氯比格雷与ASA的联合应用能使MES发生频率下降更明显， 而抗凝药低分子肝素则对MES的发生频率没有影响。 实验药物 能用来验证试验药物的作用 TCD在急性脑梗死中的应用 TCD在急性脑梗死中的应用 急性脑梗死病人是否有大动脉闭塞？ 是否需要急诊行DSA检查？ 急性脑梗死溶栓治疗后如何最快捷和准确地评估闭塞动脉是否开放以及开放程度？ TCD具有价廉，便携，无创和患者易合作的优势，在充分掌握了操作技术和了解临床病情的操作者手中，十几分钟就可以在操作的过程中做出结论，近几年不少研究已证实TCD是一种评估急性卒中脑动脉系统血流改变的无可替代的床旁工具。 残留血流记录部位 在怀疑血管闭塞部位的远端 前循环闭塞患者（如ICA、MCA、或两者同时闭塞），用于分级的残留血流经颞窗在深度 ? 54mm的MCA远端检测 后循环闭塞患者（VA或BA），用于分级的残留血流经枕窗在深度85-105mm处的BA测得。 脑缺血分级（Thrombolysis in Brain Ischemia, TIBI） 残留血流分为6级（0-5级）： 0级，无血流，有噪音但没有搏动波； 1级，微小血流，收缩期小波，舒张期无血流； 2级，低平圆钝血流，血流上升减慢，频谱圆钝低平，舒张期正向血流，PI1.2； 3级，低血流，血流上升正常，舒张期正向血流，平均血流速度下降超过对侧30%； 4级，狭窄血流，平均血流速度80cm/s并超过对侧30%； 5级，正常血流，与对侧比较平均血流速度差不超过30%，两侧频谱相似。 残留血流分级 0级 1级 2级 3级 4级 5级 溶栓后血管再通的TCD分类以及与溶栓效果的关系 血管再通的程度可区分为完全和部分再通。 血流正常为完全再通，伴狭窄低平血流为部分再通。 根据再通速度分为： 突然再通（正常血流或狭窄低阻力信号突然出现） 逐步（1-29分钟内血流逐渐改善） 缓慢再通（30分钟以上） TCD对血管再通程度与时间的分类与短期临床预后有关 开通血管再闭塞TCD定义：脑缺血部位溶栓后开通的血流下降等于或超过1级并且头颅CT无脑出血。  TCD监测静脉溶栓后不同时间段再通以及临床意义 179例静脉溶栓病人 TCD监测方法： 溶栓后1小时（早期再通） 2小时（延迟再通）、 6小时（滞后再通） 结果： 大部分动脉在溶栓后1小时内再通 2小时和6小时后再通发生的几率比较低 但如果在随后的几小时内能再通的话对临床有意义 提示： 静脉溶栓后2小时内动脉不通的话，应该考虑采取其他再通技术。 超声增强溶栓效果 低频直接接触溶栓 超声增强溶栓的方式 20KHz-1MHz 超声导管直接接触血凝块 非酶参与的血凝块溶解 高频非侵入性溶栓 1-2MHz 纤溶酶（尿激酶，r-tPA） 增强酶参与的血凝块溶解 不同超声溶栓方式的利弊 低频直接接触溶栓： 这种基于导管的设备，同时也破坏动脉粥样硬化斑块而产生碎片。最初该技术曾被用于外周动脉阻塞的再通。 该技术的局限性包括导管发热、血管穿孔、血管内膜破坏和中层断裂、以及可能的远端栓塞，上述缺陷限制了其临床应用。 高频非侵入性溶栓 其超声波是经皮非侵入性地达到任何合适的超声波能够传递到的部位，因而使该模式更安全，并给临床改善急性颅内动脉闭塞溶栓治疗带来了希望。 不是温度升高的作用 不是机械破坏 升高1℃血凝块的溶解仅增加1.1% 其效微不足道 外部应用的超声不会引起血凝块的碎裂 不会改变纤维蛋白底物降解模式 超声增强溶栓作用的机制 超声增强溶栓作用的机制 显著缩短溶栓所用时间 显著减少所用溶栓剂的浓度 血凝块暴露于溶栓剂 超声使暴露于溶栓剂的血凝块溶解增强的机制 可逆性 纤维蛋白结构改变 改善溶栓剂进入 血凝块的运输和分布 提高溶栓剂与纤维蛋白的结合 TCD增强溶栓时参数的设定 TCD监测在给予t-PA团注前即开始并持续两个小时。 发射能量设置在最大的可接受水平，但在FDA允许的750mW的阈值之下。 Power-motion多谱勒仪的取样容积为3-6mm，所有其它的单通道TCD仪的取样容积设置为10-15mm。 CLOTBUST多中心随机对照临床试验 方法： 126例接受r-TPA治疗患者 随机进入研究组和对照组 研究组：r-tPA+TCD监测2小时 对照组：r-TPA 结果： 颅内出血：研究组和对照组各3例（4.8