《呼吸2016王卓》ppt课件.ppt

* * 临床上，患者的症状会更加严重，出现发绀等缺氧的症状。这是因为肺实变区肺泡壁明显充血，但肺泡腔内充满了大量纤维素和红细胞，使得较多静脉血流经此处不能进行有效的气体交换，引起患者动脉血中氧分压和氧饱和度降低，继而出现缺氧和紫绀的症状。 另外，肺泡腔内大量渗出的红细胞，可被巨噬细胞吞噬，红细胞崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使得患者从原先咳淡红色泡沫痰，转为咳出较为特征性的铁锈色痰。 刚才也提了，病变可波及胸膜，所以患者的胸痛症状更加明显。 同时，由于病变肺叶变实，听诊时可闻及支气管呼吸音。 而X线检查可发现病变呈大片致密阴影。 * 这就是X线胸片检查发现右下肺叶的呈大片致密阴影的病灶。 * * 灰色肝样变期 一般为发病后第5～6天，是病变变实的晚期。较红色肝样变期相同的是，病变肺叶仍肿大，重量增加，质地也是坚实如肝，切面呈颗粒状突起。但不同的是，因为此时因为病变充血逐渐消退，颜色变为灰白色，故称灰色肝样变期。 * 在这里，我们可以看到灰色肝样变期的病变肺叶仍然肿大，重量增加，质地坚实，如肝，切面也呈颗粒状突起。但与红色肝样变期不同的是，病变颜色呈灰白色。 * 放大后，我们可以清楚的看到肺上叶和发生实变的肺下叶之间的差别。病变肺叶肿大，灰白色，质地坚实，切面可见颗粒状的突起，好象煮熟的肝脏。 * * 灰色肝样变期。 镜下，肺泡腔内的纤维素渗出达到高峰，纤维素网中有大量中性粒细胞渗出，而不是红色肝样变期中的大量红细胞。另外，我们还常见一些现象，就是纤维素通过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相连成网的现象。 还有一个特征与红色肝样变期不同的是：肺泡间隔的毛细血管受到肺泡腔内大量纤维素挤压而呈贫血状。 * 镜下，我们可以看到肺泡内渗出物因纤维素收缩而使肺泡壁结构显露得较明显，肺泡结构也是完整的。 同时，我们可见肺泡腔内的渗出物变成以纤维素为主，其中网罗着大量中性粒细胞，而红细胞相对变少了。 * 我们除了可以看到肺泡腔内充满大量纤维素和中性粒细胞外，我们还可观察到肺泡间隔的毛细血管此时因为受到肺泡腔内大量纤维素挤压，而呈贫血的状态。 另外，在灰色肝样变期，我们还常见纤维素通过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相连成网。这些纤维素网就可以限制细菌的扩散，使病变能局限在单个肺叶中；也便于吞噬细胞的吞噬，促进病变的消退。 * * 临床上，由于渗出物中的肺炎球菌明显减少，使得中毒症状明显减轻，体温开始回落。 同时，由于实变区肺泡壁毛细血管受压，虽然此时病变的肺泡仍无通气，但此区域流经的血液较少，所以静脉血氧合不足的情况反而减轻，使得缺氧状况有所改善。 另外，由于大量中性粒细胞的渗出，红细胞渗出减少，使得痰液由铁锈色转呈脓性粘液痰。 * * 溶解消散期 发病后一周左右进入这个时期。 由于，此时纤维素性渗出物逐渐被溶解，所以肉眼上，病变肺叶体积基本恢复正常，呈多彩状，实变的外观逐渐消失，质地变软，湿润。 镜下，肺泡腔内渗出的中性粒细胞崩解、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶溶解消化纤维素；巨噬细胞也增多，吞噬溶解物。同样，此时的肺泡壁结构也是保存的。 * 溶解消散期 在这里，我们可以看到肺泡腔内渗出的中性粒细胞崩解、坏死，纤维素性渗出物逐渐被溶解。而肺泡壁结构是保存的。 * * 临床上，这时症状、体征逐渐减轻。由于渗出物溶解液化，所以咳痰量增多，呈稀薄脓样。 * * 这就是大叶性肺炎病变的典型发展的四个时期，这些典型经过一般仅出现在未经及时治疗的病例。近年由于抗生素的早期和广泛使用，有些病例的病变变得不典型。 同时，我们还应当注意，大叶性肺炎病变的演变是一个连续过程，以上分期只是相对而言，并无绝对界限。 而且，同一肺叶病变进展往往并不完全一致，同一肺叶的不同部位也可呈现出不同阶段的病变。 二、肺癌(lung cancer) 起源于支气管上皮的恶性肿瘤，故又称为支气管癌(bronchogenic carcinoma)。 我国常见的恶性肿瘤。城市农村，男女,但女性发病率有明显上升趋势 1 病理变化 肉眼类型： 中央型 周边型 弥漫型 组织学类型(WHO，1999) 鳞状细胞癌 腺癌 大细胞癌 小细胞癌 腺鳞癌 肉瘤样癌 ①鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma) 最常见中的一种，约占30～50% 可分高，中，低分化鳞癌。多为中央型，老年男性多见，与吸烟密切关系。 肿瘤生长较慢，转移较晚(淋巴道) ②腺癌(adenocarcinoma) 随着戒烟普及，肺鳞癌有所下降，而腺癌发病率有不断上升趋势，接近或超过鳞癌，约30-40%。多属周围型，女男；腺癌有高、中、低分化之分；可伴有粘液分泌，也可增生呈乳头状结构。 肿块通常位于肺膜下，常累及胸膜(77%)