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《外伤性脑梗塞》PPT课件
外伤性脑梗塞(TCI);脑梗塞又称缺血性脑卒中 是指各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。;外伤性脑梗塞(TCI):是指颅脑受不同程度损伤后3一7d内产生的局灶性或广泛性脑缺血性病变,是颅脑损伤病人比较常见的并发症,是一种较严重的并发症,梗塞范围小者增加了致残率,而大面积梗塞者将大大增加了死亡率和重残率;原发脑损伤的症状及体征掩盖了脑梗塞的症状及体征,尤其是昏迷患者,很难及时发现脑梗塞,在临床救治中应引起高度重视。;TCI可发生于全年龄组,多见于儿童及老年人,发生率与格拉斯哥昏迷评分(GCS)呈负相关。
TCI占头颅外伤的1.9%~4.5%
而在重型颅脑外伤患者, TCI可达13.7%~15.5%;TSAH形成血凝块和血性脑脊液CSF动力学变化 CVS
脑血管内膜撕裂损伤 附壁血栓
具有舒张脑血管平滑肌生理作用的神经递质耗竭和(或)大量血管活性物质释放,使脑动脉血管持续收缩
缺血/再灌注过程中发生炎症因子侵害,加重脑缺血后的细胞损伤
限制液体入量、过度脱水、低血压等因素引起血液粘稠度增高以及高颅压导致的脑灌注压下降,血流滞缓形成高凝状态
;高龄
脑供血不足疾病
控制性低血压
血肿灶压迫
颅内主要脑动脉及其穿通支的损伤
静脉损伤
其他:心功能不全、血液的高凝状态、颈静脉受压、女性病人口服避孕药等;局灶占位作用和/或脑疝
脑组织机械性移位和脑疝是TCI的主要原因
小脑幕游离缘的压迫
颞叶沟回疝 枕叶脑梗塞
脑干上部移位
大脑镰下疝 扣带回压迫ACA及分支 半球内侧面和额叶底部、尾状核、内
囊前肢等脑梗塞;血液的浓缩、高凝状态
外伤后出血过多
防止再出血、大剂量止血药
外伤血管内膜损伤释放组织凝血活酶、血小板粘着聚集 形成血栓
强力脱水而补液不足,导致血液浓缩,促进血栓形成
外伤后脑缺血和出血启动自由基反应引起脂质过氧化损害,使细胞通透性
改变、细胞内环境紊乱和能量合成障碍,导致微血管内凝血,加重原有缺
血缺氧;早期诊断
颅脑损伤后脑梗塞常隐匿发病、快速进展、易被原发伤的症状掩盖,特别是昏迷患者更不易发现,极易延误治疗;脑梗塞的临床表现并不具有特征性,与外伤后颅内血肿在未行CT、MRI检查前极难区别,但密切观察患者病情变化仍然是早期诊断的基础。
观察的指标主要包括:
①生命体征:Bp升高,心率变慢、呼吸浅快等
②意识变化:由清醒转为意识不清或意识障碍加深
③瞳孔变化:
④颅内压变化:由稳定逐步增高
⑤肢体活动:一侧肢体活动减少、肌力下降,出现病理征
警惕脑梗塞的可能
;影像学检查
CT
MRI DWI
PWI
PWI应用造影剂动态检查脑血流、脑血容量,PWI较DWI更早显示脑缺血病变,与DWI结合后,可发现缺血超急性期的变化
DSA检查只能发现较粗大的血管的梗塞,对动脉细小分支闭塞的判断较为困难,作为有创检查,在TCI的诊断中应用不多;药物治疗
经确诊为脑梗塞,应立即予以脱水、保护脑细胞、溶栓等治疗
1.脱水治疗 CT见大面积脑水肿时,可给予甘露醇和激素,减轻脑水肿
但同时要注意维持有效循环血量,超极限脱水以及盲目限制液体和钠盐的入量易造成低血容量,引起血液浓缩和脑低灌注压,进一步加重脑梗塞病变
2.溶栓治疗 脑主要动脉及其分支引起的轻到中度的缺血性脑梗塞,在急性期可进行溶栓治疗。动脉内注溶栓剂如:尿激酶,可使血管再通,但有导致脑出血的可能。 溶栓治疗不适用于完全性卒中
理论上脑组织只能耐受5-10分钟的完全缺血
溶栓时间窗 发病3h内是溶栓的最佳时间,6h内也有良好效果
后循环可放宽至12h
; 3.脑保护剂的使用 脑保护剂不能使坏死脑细胞复活,但对梗死灶周围“缺血半暗
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