内分泌疾病相关性低钾血症 pt课件.ppt

内分泌疾病相关性低钾血症 正常钾平衡 饮食 来源 肾脏80% 胃肠15% 汗5% 排泄 体内外平衡 150mmol/L 细胞内外平衡 K+ 3.5~5.5mmol/L Na+-K+-ATP酶 Ins、儿茶酚胺、Na+、T4、Mg2+ 钾离子主要生理功能 参与细胞内的新陈代谢 维持细胞内的渗透压和酸碱平衡 保持神经肌肉的正常生理功能 K+与神经肌肉应激性成正比 与心肌应激性成反比 影响钾平衡的因素 酸碱平衡状态 血浆儿茶酚胺 血浆胰岛素 血浆渗透压 低钾血症 病因: 摄入不足、丢失增多、分布异常 临床表现 神经肌肉系统 肌无力和发作性软瘫；嗜睡 心血管系统 窦速、早搏、AVB、室速、室颤 泌尿系统 夜尿、多尿；代谢性低钾、低氯性碱中毒 内分泌系统 糖尿量减退、高血压 消化系统 纳呆、腹胀、恶心和便秘、麻痹性肠梗阻 确定低钾血症： 临床表现符合低钾血症 血清钾低于3.5mmol/L 心电图检查有低钾的图象：心动过速、Ｔ波平坦或倒置、Ｕ波明显、Ｓ-Ｔ下降 确定低钾的病因 病史 实验室检查：血钾、钠、氯、钙、镁；24h尿钾；血尿pH值；肾素、醛固酮；甲状腺功能；皮质醇；肾上腺B超； 低钾血症诊断 低钾血症治疗 补钾、治疗原发病、阻止钾进一步丢失 饮食补钾 口服补钾 静脉补钾 保钾利尿剂及补镁 补钾原则 见尿补钾：24H尿量700ml或每H尿量30ml 补钾浓度：不得超过40mmol/L 补钾速度：每小时滴注0.75g氯化钾为宜 常见低钾血症 原发性醛固酮增多症 柯兴氏综合征 嗜铬细胞瘤 甲亢性周期性麻痹 糖尿病酮症酸中毒 Bartter综合征 Liddle综合征 肾小管酸中毒 原发性醛固酮增多症 机理：因体内过量的ALD作用于肾远曲小管促进保钠排钾作用所致。（在血容量不足和摄钠减少时,可不发生低血钾） 临床以产生ALD的腺瘤最常见，约占70%～80%；特发性增生占20%～30%，腺瘤少。 典型特征：高血压、低血钾、代谢性碱中毒、周期性麻痹及失钾性肾病等。 原发性醛固酮增多症 辅检：血浆ALD↑ 肾素↓ 血管紧张素 (A )活性↓ 低血钾、高尿钾 碱性尿 血pH ↑ 安体舒通试验 肾上腺影像学检查（CT、B超、MRI等；但 对微小腺瘤或增生者，检查则阳性率不高） 原发性醛固酮增多症 低钾血症的治疗：需根据原发性醛固酮增多症的类型而定，单靠补钾效果多不理想。 手术 长期口服安体舒通 柯兴氏综合征 因体内产生过多的皮质醇(F)所致的临床综合征。其病因有ACTH依赖性及非ACTH依赖性两大类。 临床上以柯兴氏病最常见，其次为肾上腺腺瘤、异位ACTH综合征及肾上腺癌。 柯兴氏综合征 低钾血症的出现反映了F对肾小管的盐皮质激素样作用，因F产生的不完全11-β氧化作用或此时肾上腺产生过多的类盐皮质激素物质(如皮质酮和脱氧皮质酮)所致。 柯兴氏综合征 低血钾的治疗：除补钾外，也在于根治原发病 对ACTH非依赖性柯兴氏综合征，应首先考虑肾上腺手术 异源性ACTH综合征应积极治疗原发病 柯兴氏病目前多主张经蝶窦垂体腺瘤摘除术 嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质以及其他肾上腺素能系统的嗜铬组织所产生的肿瘤。 低血钾的产生机理： 因肿瘤阵发性释放儿茶酚胺，使β2受体兴奋，从而使肌肉、肝脏、骨骼对K+摄取。 低血钾的治疗： 主要治疗手段是在应用降压药物(多用苯苄胺)控制血压后行肿瘤切除术 甲亢性周期性麻痹 发生率约占甲亢病人的3.8%～6%，多见于青壮年男性，常与甲亢同时存在，甲亢控制后周期性麻痹发作消失。 发作前常有明显诱因，发作时多有血钾下降，补钾后症状迅速缓解。 甲亢合并低钾机制： 甲状腺素刺激Na+-K+-ATP酶活性，增加β受体数目，使钾由细胞外向细胞内转移引起。 同时醛固酮、胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺敏感性增强加速钾的利用。 DKA 糖尿病的急性并发症之一。 DKA时：体内总K+量明显↓ 血K+往往↑ 治疗后： K+重新分布易致低血钾： a.胰岛素使K+进入细胞内 b.血糖↓使水分移回细胞内，同时带入K+ c.细胞内糖原与K+一同储存 d.酸中毒纠正后