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动脉导管未闭 动脉导管未闭Patent Ductus Arteriosus, PDA 一、概述 二、病理分型 三、病理生理 四、临床表现 五、辅助检查 Electrocardiography 心电图 Chest X-ray X光胸片 Echocardiography 超声心动图 Cardiac catheterization and angiography 心导管及心血管造影 六、治疗 概述 ●动脉导管是胎儿血循环沟通肺动脉和降主动脉的 血管，位于左肺动脉根部和降主动脉峡部之间 ●动脉导管于出生后10～15小时内在功能上关闭，生后3个月左右在解剖上关闭 ●若持续开放，并产生病理生理改变，即称为PDA ●动脉导管未闭(PDA)是小儿时期常见的先心病， 其发生率约占先心病的15％左右 动脉导管的闭合主要是受血氧张力和前列腺素的影响。两者作用相反：前者升高使导管收缩，而后者则使血管舒张。成熟胎儿的导管对血氧张力相当敏感，未成熟婴儿则对前列腺素反应强。这些因素的复杂相互作用是早产婴儿有较多未闭动脉导管的原因。 病理解剖Anatomic Pathology 病理生理及血液动力学改变Pathophysiology 分流量大小与下列因素有关： 导管直径 主、肺动脉之间的压力阶差 肺血管阻力 Pathophysiology 动脉导管未闭 血流动力学变化 Hemodynamics of PDA 右心室血流 体循环 舒张压 肺动脉 主动脉 供血减少 脉压增宽 肺血流量 肺动脉高压 艾森门格综合征 左房、左室扩大 （差异性紫绀） （右心室肥大） 临床表现Clinical Manifestations 因导管的粗细、分流量的大小及肺循环阻力而不同 分流量小：无症状或症状轻微 分流量大： － 反复呼吸道感染 － 心功能差：乏力、气促、心悸、－ 心力衰竭 合并严重肺动脉高压：紫绀、咯血及腹胀、下肢浮肿等右心功能不全表现 体征 Signs 连续性“ 机器”样杂音、P2亢进 周围血管征：水冲脉、枪击音、毛细血管搏动征、舒张压低、脉压增宽 差异性紫绀（重度肺高压者） 当肺动脉压力超过主动脉压时，肺动脉血流逆向流入主动脉；因动脉导管位于左侧无名动脉略靠前，按血流方向，逆流血可进入左侧锁骨下动脉及降主动脉中，而不会进入供应右上肢及头面部的动脉；故差异性青紫表现为下半身青紫、左上肢轻度青紫，而右上肢正常。 心电图 分流量较大者可出现左心室肥大 X光胸片 Chest Radiography 分流量小 X线检查可无异常 分流量较大 X线示左心房及双心室增大，以左心室扩大为主，肺动脉段突出，肺门血管阴影增粗，肺野充血，透视下可见搏动，主动脉增宽，主动脉弓扩大 分流量大并有肺动脉高压者 显示双心室增大，右心室扩大更为明显，肺动脉段突出明显，周围血管影变细，此时，肺野充血反不明显，似枯树枝或截枝状 超声心动图 Echocardiograph M型超声：显示左心室、左心房增大，主动脉前后径增大，左心室后壁与室间隔活动幅度增加 二维超声：心底部短轴可直接显示肺动脉主干与降主动脉间未闭的动脉导管 彩色多普勒：胸骨旁大动脉短轴切面，可观察到一红色或伪彩色镶嵌状射流由降主动脉经未闭的动脉导管进入主肺动脉 心导管及造影 Cardiac Catheterization 右心导管检查主要发现： 异常途径：导管可由肺动脉经未闭的动脉导管进入降主动脉 血氧资料：肺动脉平均血氧含量比右心室高，提示肺动脉水平存在左向右分流 压力资料：监测肺动脉压力和肺小动脉嵌顿压，并计算出肺总阻力和肺小动脉阻力 心导管及造影Cardiac Catheterization 逆行主动脉造影检查 经导管注入造影剂时，可见升主动脉和主动脉弓扩大，肺动脉同时显影，可见未闭的动脉导管显影，可测量导管的直径、长度和形态 治疗Treatment 药物治疗：采用非甾体类抗炎药物消炎痛抑制环氧合酶阻止前列腺素合成,以抵消其扩张动脉导管的作用,促使导管收缩闭合。 介入治疗：coil、蘑菇伞堵塞术 手术治疗 内镜疗法 治疗Treatment 手术治疗 目前大多数PDA可通过非开胸介入性心导管疗法堵塞，故手术治疗主要适应于 导管较粗或窗型 合并ASD或VSD，