心电图临床实用技能3PPT.ppt

缺血性胸痛患者细微的ST段改变： 无胸痛发作（上图）和胸痛发作时（下图） 心肌缺血 缺血性胸痛患者显著的ST段下移 心肌缺血 非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥厚患者（下图） 心肌缺血 不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移 心肌缺血 5）ST段抬高 胸痛患者伴一过性的 ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于冠脉痉挛性 (变异型或 Prinzmetal‘s) 心绞痛。 其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当 ST段发生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚至没有心肌损伤酶学异常的证据）。 心肌缺血 胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸痛缓解转变为正常 心肌缺血 心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三种类型的图形。 ‘缺血型改变’：主要是心肌复极时间延长和T波改变。 ‘损伤型改变’：主要为ST段抬高； ‘坏死型改变’：梗死部位心肌无电活动，不产生心电向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内膜下心肌－心室起始0.03-0.04s除极向量背离坏死区－造成面向梗死区的病理性Q波或QS波。 心肌梗死 急性心肌梗死(Acute mycardial infarction AMI ) 急性心肌梗死(Acute mycardial infarction AMI ) 心电图是诊断AMI最基本的辅助工具； 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显的区域特征，心电图对AMI还有定位意义； 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再灌注治疗能改善预后。 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本的。 心肌梗死 心肌梗死心电图的演变过程 心肌梗死 位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的心电图波形改变： 缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差； 损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异型心绞痛也可出现； 典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依据； 若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。 心肌梗死 1）超急期变化 AMI数分钟后－首先出现心内膜心肌缺血－－产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸T波连接，这些表现持续仅几个小时。 超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。 心肌梗死 浅析心电图与临床 千佛山医院 十六病区 韩梅 缓慢性心律失常 窦性心动过缓 窦性停搏 病窦综合症 房室传导阻滞 窦性心动过缓 窦性心动过缓（sinus bradycardia）是指起源于窦房结的心动过缓，简称窦缓。 P波频率＜60次／分，一般在40～60次／分 窦性心动过缓 窦性停搏 窦性停搏（sinus arrest）是指窦房结在特定的时间内丧失自律性、不能产生冲动所引起的心律失常，又称窦性静止（sinus standstill）。 窦性停搏 病态窦房结综合症（SSS ） 病态窦房结综合症（sick sinus syndrome，SSS）是指窦房结及其周围组织病变和功能减退而引起一系列心律失常的综合症，简称病窦综合症。 病窦综合症的心电图特点 心电图表现包括：①持续而显著的窦性心动过缓（50次/分钟以下），且并非由于药物引起；②窦性停搏与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；④心动过缓-心动过速综合症（bradycardia-tachycardia syndrome），这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速。 心脏传导异常 冲动在心脏传导系统的任何部位传导时均可发生阻滞。如果发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞。在心房与心室之间，称房室传导阻滞。位于心房内，称房内阻滞。位于心室内，称室内传导阻滞。 心脏传导异常 按照传导阻滞的严重程度分为三度 第一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导。 第二度传导阻滞分为两型：莫氏（Mobitz）Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传到时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。 第三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导。 按阻滞的程度可分为： Ⅰ度：传导延缓。 Ⅱ度：部分激动传导中断。 Ⅲ度：传导完全中断。 房室传导阻滞（AVB） ： 指窦性激动在通过房室交界区时受到阻碍，使激动部分或全部不能下传。 根据阻滞的程度分为： 1、Ⅰ°房室传导阻滞：（I? AVB）