心脏生物电活动PPT.ppt

（三）、传导性 1.传导途径 窦 房 结 ↓ ↓ 结间束 房间束 （优势传导通路） ↓ ↓ 房室交界 心房肌 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌 2．传导原理：局部电流。 ∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。 3．＊传导特点: ⑴浦肯野氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。 ⑵房室交界最慢→房室延搁（0.1s)→利心房排空、心室充盈。 (二)影响传导的因素 1.0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢 苯妥英钠使膜反应曲线左移－传导性加强 －治疗强心甙中毒引起的心律失常 奎尼丁使膜反应曲线右移－传导性减弱 －治疗快速型心律失常 2.邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 （0期慢、小） 减慢 处相对不应期 部分失活状态 处绝对不应期 失活状态 阻滞 邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性 心脏的泵血功能 右心：泵血入肺循环；左心： 泵血入体循环。 窦房结P细胞 生物电活动特点：①最大复极电位-50mv— -60mv；②0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢（约10v/s），③无明显复极1期和2期。 生物电活动的形成机制窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对较低，快钠通道也十分贫乏 0期去极 L型Ca2+通道激活， Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长。复极化 L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加 IK：因去极化激活，引起复极化，复极至-50mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础。ICa：复极到最大舒张电位→IK衰减，If激活内流→舒张去极化到-50mV → T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流→ 进一步舒张去极化→ Ica-l激活→ 动作电位。。 If: If离子流在窦房结舒张去极化的发生原理所起的作用存在很大争议，因P细胞最大复极电位只有-70mV，If不能充分激活，在P细胞舒张去极化期自动去极化中作用不大 还有很多离子流参与窦房结舒张去极化，但作用于机理有待于进一步明确 心肌的生理特性 一、兴奋性(excitability) 心肌组织也具有兴奋性，其兴奋性高低以刺激阈 值高低来衡量。 1. 决定和影响兴奋性的因素 （1）RP(静息电位）水平 （2）TP（阈电位）水平 （3）Na+通道的状态 静息电位与阈电位之间的距离 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ 2）.离子（ Na+）通道的状态 备用 → 激活 → 失活 复活 2、*心肌兴奋时兴奋性的周期变化 周期变化 对应位置 机 制 兴奋性 1)有效不应期 去极相→复极相-60mV 为零 绝对不应期： ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： ↓ Na+通道 -60mV 刚开始复活 2)相对不应期 ↓ Na+通道 低于正常 -80mV 大部复活 3)超 常 期 ↓ Na+通道基本 高于正常 -90mV 恢复到备用状态 慢反应细胞：由于Ical通道的复活很慢，往往在动作电位完全复极化后，细胞仍处于不应期，称为复极后不应状态，慢反应细胞未发现超长期。 *心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点：有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。 *意义：保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现完全性强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。 3、期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前