心衰4学时PPT.ppt

(四)心室顺应性降低 心室顺应性(ventricular compliance)是指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp)，其倒数dp/dv 为心室僵硬度。 舒张末期压力 P 舒张末期容积V ↑ ↓ 心室顺应性常以心室舒张未期压力(纵轴)-容积(横轴)曲线(P-V曲线)表示之。 N 第二节 心力衰竭的发生机制 一.心肌收缩性减弱 二.心室舒张功能障碍 三.心室舒缩功能不协调 三、心脏各部分舒缩活动不协调 各种病因 心力衰竭 心律失常 CO↓ 区域性病变 舒缩活动不协调 约有1/2心衰病人死于心律失常！ Dys-synergy 三、心脏各部分舒缩活动不协调 Dys-synergy 第三节 心力衰竭时机体的代偿 完全代偿 Complete compensation 不完全代偿 Incomplete compensation 失代偿 Complete compensation 一、心脏本身的代偿 (一) 心率增快 心输出量=每搏搏出量?心率 不变 心率?180次/分，无代偿意义！ 伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张； 不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。 机制：Frank-starling定律 （二）心脏扩张 （三）心肌肥大 myocardial hypertrophy hypertrophy 体积 机制： ①机械牵张性刺激： ②化学性刺激： ①刺激使蛋白质合成增加 ②神经体液活性物质受体激活 心肌肥大的2种形式： 向心性肥大 离心性肥大 HEART FAILURE 新乡医学院病理生理学教研室 所需学时：4个学时 监督电话：3029945 学 习 目 标 1.掌握掌握心力衰竭的概念；病因；发生机制；心脏代偿反应；临床表现的病理生理基础。 2.熟悉心力衰竭的诱因。 3.了解心力衰竭的分类；心外代偿反应；神经-体液的代偿反应；防治的病理生理基础。 概念 心功能不全(Heart failure)或泵衰竭(pump failure) ，由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。 第一节 心力衰竭的病因 诱因和分类 一、心力衰竭的病因(underlying causes) 2.心脏负荷过度 1.原发性心肌舒缩功能障碍 1.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌损害 心肌炎 心肌病 克山病 心肌中毒 心肌梗死 心肌纤维化 代谢异常 Vit B1缺乏 缺血 缺氧 2.心脏负荷过度 2.酸碱失衡 （1）H+增加 抑制钙内流，肌浆网释放；抑制ATP酶活性； 扩张外周血管，回心血下降 （2）高钾血症 血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降，单向 传导阻滞，心律失常。 3.心律失常 冠脉血流减少 心率增加 心室充盈下降，心输出量减少 4.妊娠与分娩 妊娠 血容量增加，稀释性贫血 心率增加 心搏量增加 分娩 应激 心肌舒缩的分子基础 粗肌丝：肌球蛋白（收缩蛋白） 细肌丝：肌动蛋白（收缩蛋白） 肌钙蛋白（调节蛋白） 向肌球蛋白（调节蛋白） 钙离子 ATP 肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成 Tropomyosin 向肌球蛋白 Troponin 肌钙蛋白 +++++++++ ------------- 心肌舒缩的分子基础 工作原理：兴奋-收缩偶联原理 心肌舒缩的分子基础 第二节心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩性减弱 二、心肌舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动不协调 一、心肌收缩性减弱 1.收缩相关蛋白质丧失 2.能量的生成-储存-利用障碍 3.兴奋-收缩偶联障碍 4.心肌肥大的不平衡生长 1. 细胞坏死(necrosis) 常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。 心肌大面积坏死、纤维化、水肿等 收缩蛋白大量丧失 心肌收缩性下降 缺血、缺氧、感染、中毒等 (一)收缩相关蛋白质破坏/丧失 切片– 12~18小时 嗜伊红染色， 肌纤维无核 白细胞浸润 大体 –4~5天 白细胞梗塞 充血性边界 正常心肌细胞 坏死心肌细胞 2.细胞凋亡(apoptosis) 心肌细胞凋亡 收缩蛋白大量丧失 心肌收缩性下降 缺血、缺氧、感染、中毒等各种损伤因素 氧化应激 钙失稳态 细胞因子 线粒体功能异常 (一)收缩相关蛋白质破坏/丧失 能量释放 能量储存 能量利用 脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸 乙酰 草酰 琥珀 CoA 乙酸 酸 CP ATP ADP Pi Acti