网站大量收购独家精品文档,联系QQ:2885784924

生理学—2细胞生理2PPT.ppt

  1. 1、本文档共32页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
生理学—2细胞生理2PPT

* (三)动作电位与局部电位各有何特点? 动作电位和局部电位的特点 动作电位 局部电位 “全或无”现象 有 无 传导 不衰减 要衰减 不应期 有 无 总和现象 无 有 四、兴奋性概念及细胞兴奋后兴奋性的变化 3.可兴奋组织或细胞:肌细胞、神经细胞、腺细胞的兴奋性较高。 (一)概念 1.兴奋(excitation):活组织或细胞接受刺激发生动作电位的过程。 2.兴奋性(excitability):活组织或细胞接受刺激产生动作电位的能力。 5.阈值(阈强度threshold intensity):能引起组织或细胞产生兴奋的最小刺激强度。 失活 激活 复活 关闭 激活 失活 钠通道的状态: 1.绝对不应期:absolute refractory period 组织细胞在接受刺激而兴奋后的一个较短时期内,它无论再受到一个多么强大的刺激,都不能再次产生兴奋,即兴奋性为零。 钠通道失活 (二)动作电位时细胞膜兴奋性的变化 3.超常期(supernormal period) 组织兴奋性轻度增高,组织可接受小于阈值的刺激而发生兴奋。 膜电位接近阈电位 4.低常期(subnormal period) 组织兴奋性低于正常的时期。 膜电位远离阈电位 一、神经-肌接头处的兴奋传递 第三节 肌细胞的收缩功能 (一)神经-肌肉接头处的兴奋传递过程 运动神经AP,接头前膜去极化 ↓ 电压门控Ca2+通道开放,Ca2+进入神经末梢 ↓ 突触囊泡与接头前膜融合,ACh释放 ↓ ACh与终板膜N2受体结合,受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+的通透性增加,Na+内流 ↓ 产生终板电位 ↓ 引起肌膜AP 神经-肌接头兴奋传递过程: ACh被胆碱酯酶分解 (二)终板电位的特点 是一种局部电位 大小与ACh释放量有关 (三)兴奋传递的特点 1:1单向性传导; 易受药物影响;如胆碱脂酶的抑制剂(有机磷农药、新斯的明)等 时间延搁; 化学传递。 二、骨骼肌细胞收缩的机制 (一)肌节 肌节相邻两个Z线之间的区域,肌细胞收缩和舒张的基本单位。 肌节长度 = 1/2明带+暗带+1/2明带 (二)肌管系统 横管:T管。传导肌膜AP至细胞内部。 纵管:L管(肌质网),末端膨大, 与T管膜相接触, 称为终池, 富含Ca2+。 三联管:T管+终池×2。耦联肌细胞AP和收缩的关键结构。 肌丝的结构和功能: 粗肌丝 细肌丝 Z线 Z线 1.粗肌丝结构特点 肌凝蛋白构成,分头部和杆部。 杆部朝向M线呈束状排列。 头部规律地分部在粗肌丝表面,为横桥。 横桥功能: 与细肌丝结合 具ATP酶作用,可分解ATP供能 供能时可摆动将细肌丝拉向M线,肌小节缩短。 肌动蛋白: 收缩蛋白。具有与横桥结合的位点。 原肌凝蛋白: 静息时位于肌动蛋白与横桥之间,妨碍两者结合。 肌钙蛋白: 胞浆Ca2+浓度升高时,暴露肌动蛋白与横桥结的合位点,促进两者结合。 2. 细肌丝 三、骨骼肌收缩机制——滑行学说 暗带不变 明带缩短 H带缩短 细肌丝 M线 粗肌丝 收 缩 肌肉收缩的滑行过程 1.肌丝滑行的过程: 终池膜上钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 肌节缩短=肌细胞收缩 横桥摆动 横桥与结合位点结合,分解ATP释放能量 Ca2+与肌钙蛋白结合 原肌球蛋白位移,暴露细肌丝上的结合位点 横桥活动的动画: 三、兴奋-收缩藕联 excitation-contraction coupling (一)概念 以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间,存在着某种中介性过程把二者联系起来,这一中介过程就叫兴奋—收缩藕联。 *

文档评论(0)

erfg4eg + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档