生理学PPT之循环PPT.ppt

第四章 血液循环;血液循环(实现血液功能和体液调节)淋巴循环(辅助组织液回流,脂肪吸收,免疫); 心脏是泵血的动力器官，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。 心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。而心脏的泵血功能是取决于心肌细胞的生理特性： 工作细胞:兴奋性、传导性、收缩性 自律细胞:兴奋性、传导性、自律性。 ;;(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1．静息电位(resting potential RP) 　（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。  （2）机制：=K+平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差： ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。 ;1期(快速复极初期)： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期）;2期： O期去极达-40mV时 激活L型Ca2+通道 + 激活IK 通道 ↓ Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （2期=平台期）;3期(快速复极末期)： L型Ca2+通道失活 + IK 通道通透性↑ ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平 （3期）;心室肌的RP和AP;(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制; 2.窦房结细胞(慢反应自律细胞) (1)电位特征： RP：不稳定，能自动去极化，(最大舒张电位)。 AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。;（2）形成机制 ;3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）;4期：K+递减性外流(Ik) + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（ICa-T)→缓慢自动去极化;小结：慢反应自律细胞的电位形成机制;;2.兴奋性的周期性变化 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化： 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。;心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相 → 复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： ↓ Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 ↓ Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 ;2.影响兴奋性的因素 (1)静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑; (2)阈电位或最大复极电位水平 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑;;心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点: 有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。 有效不应期的长短主要取决2期 （平台期）; 3.兴奋性周期性变化与收缩的关系 （1）不发生强直收缩　　 心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。 　 当刺激落在有效不应期内，不会发生收缩的复合而产生强直收缩　。 ;（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 ; 概念：心肌组织在没有外耒刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的特性,简称自律性。 1.心脏的起博点 :窦房结细胞自律性最高(100次/分)为正常起搏点，由它形成的心律称窦性节律。 而房室交界(50次/分),房室束(40次/分),浦肯野细胞纤维网(25次/分)等自律组织为潜在起搏点,病理情况下可成为异位起博点。 窦房结对异位起博点控制方式: