第10章 缺血再灌注损伤PPT.ppt

;1 缺血-再灌注损伤、自由基、活性氧、氧反 常、钙反常、pH反常等概念。; 1 缺血-再灌注损伤的原因和条件。 ;? 概述 ? 缺血-再灌注损伤的概念 实验室依据 缺血-再灌注损伤的原因 缺血-再灌注损伤的条件 缺血-再灌注损伤的发生机制 缺血-再灌注损伤时机体的功能和代谢变化 防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础 ;【概 述】; 休克、DIC微循环再通 冠脉解痉、各种动脉搭桥术 心脑血管栓塞再通 （溶栓治疗、自然再通） 心肺手术体外循环后心肺复苏 断肢再植、器官移植血供恢复等;? 概述 ? 缺血-再灌注损伤的概念 实验室依据 缺血-再灌注损伤的原因 缺血-再灌注损伤的条件 缺血-再灌注损伤的发生机制 缺血-再灌注损伤时机体的功能和代谢变化 防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础 ;【缺血-再灌注损伤的概念】;? 概述 ? 缺血-再灌注损伤的概念 实验室依据 缺血-再灌注损伤的原因 缺血-再灌注损伤的条件 缺血-再灌注损伤的发生机制 缺血-再灌注损伤时机体的功能和代谢变化 防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础 ;氧反常;氧反常（oxygen paradox）;钙反常（calcium paradox）;pH反常（pH paradox）;? 概述 ? 缺血-再灌注损伤的概念 实验室依据 缺血-再灌注损伤的原因 缺血-再灌注损伤的条件 缺血-再灌注损伤的发生机制 缺血-再灌注损伤时机体的功能和代谢变化 防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础 ;组织器官缺血后恢复血液供应 休克时微循环的疏通；冠状动脉痉挛的缓解 一些新的医疗技术的应用 动脉搭桥 溶栓疗法 PTCA等。 体外循环下心脏手术 心脏骤停后心、肺、脑复苏 其他 器官移植和断肢再植术后。 ;经皮腔内冠脉成形术 （percutaneous transluminal coronary angioplasty ,PTCA）;? 概述 ? 缺血-再灌注损伤的概念 实验室依据 缺血-再灌注损伤的原因 缺血-再灌注损伤的条件 缺血-再灌注损伤的发生机制 缺血-再灌注损伤时机体的功能和代谢变化 防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础 ;缺血时间 侧枝循环 需氧程度 再灌注条件 ;? 概述 ? 缺血-再灌注损伤的概念 实验室依据 缺血-再灌注损???的原因 缺血-再灌注损伤的条件 缺血-再灌注损伤的发生机制 缺血-再灌注损伤时机体的功能和代谢变化 防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础 ;一、自由基（Free radical）的作用 二、钙超载（Calcium overload） 三、白细胞的作用（Effect of WBC，leukocyte) ;（一）自由基的概念与类型;（一）自由基的概念与类型;（一）自由基的概念与类型;活性氧(reactive oxygen species,ROS);（一）自由基的概念与类型;（一）自由基的概念与类型;（二）自由基的代谢（产生途径）;单纯性Haber-Weiss反应： 反应很慢，很难产生 O·-2+H2O2 OH- + OH·+O2 Fenton 反应： O·-2 + H2O2 OH- + OH·+O2 ;生理情况下，细胞内的抗氧化系统 －－－清除自由基;（三）缺血－再灌注时氧自由基生成增多的机制;ATP→ADP→AMP;（三）缺血－再灌注时氧自由基生成增多的机制;（三）缺血－再灌注时氧自由基生成增多的机制;; 再灌注期组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基的现象，称为～或氧爆发（oxygen burst）。;（三）缺血－再灌注时氧自由基生成增多的机制;3? 线粒体途径 (1) 缺血后ATP 的产生↓→Ca2+进入线粒体→细胞色素氧化 酶的功能失调: O2+4e→H2O+ATP O2+e→ O·-2 +e →H202+e→ OH· +e→H20 +O2+e → O·-2 (2) Ca2+进入线粒体使Mn-SOD减少 清除OFR的能力↓;（三）缺血－再灌注时氧自由基生成增多的机制;肾上腺素 肾上腺素红+ O·-2 ;（四）自由基引起缺血-再灌注损伤的机制;1.膜脂质过氧化增强;;;一、自由基（Free radi