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动脉血气分析及其在机械通气中的应用( 精品)
例: PH?7.33,PaCO2?70 mmHg,HCO3-? 36mmol/L,Na+?140 mmol/L,CL- ?80 mmol/L 判断原发因素 [ 分析 ]:PaCO2≥40 mmHg(70mmHg)提示可能为呼酸; HCO3- ≥24 mmol/L(36mmol/L)提示可能为代碱。据原发失衡 的变化代偿变化规律,原发失衡的变化决定pH偏向,pH≤7.4(7.33偏酸),故呼酸是原发失衡,而HCO3-的升高为继发性代偿。 选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 (△HCO3-)=0.35×△PaCO2±5.58 =0.35×(70-40)±5.58 =4.92~16.08 HCO3=24+△HCO3-=28.92~40.08 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -(HCO3- + CL-)?? 8~16mmol =140-116 =24 mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + △AG =36 + 8 =44mmol 酸碱失衡判断: 比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-,判断酸碱失衡 实测HCO3- 为36,在代偿区间28.92~40.08内,但潜在HCO3-为44,超出代偿区间的上限,存在代谢性碱中毒 AG≥16mmol,存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。 血气酸碱分析的临床应用 单纯性 混合性(混合性代谢性酸中毒) 三重性 单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒: 原因:1)HCO3-直接丢失过多:经肠液、血浆渗出 2)缓冲丢失:固定酸产生过多(乳酸、 ?-羟 丁酸) 外源性固定酸摄入过多:水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍: 肾衰 3)血液稀释,[HCO3-]降低:快速输GS或NS 4) 高血钾:细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿) 二类:AG增高型(血氯正常);AG正常型(血氯升高) 对机体的影响:心血管系统(心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低);CNS(抑制);呼吸代偿性增强(深大) 防治原则:去除病因;补碱【HCO3-<15mmol/L,分次,小量,首选NaHCO3,也可乳酸钠(肝功不良或乳酸中毒禁用)】;补钾补钙 代谢性碱中毒: 原因:1)H+丢失:经胃(剧烈呕吐、胃液抽吸)、 经肾(利尿剂,盐皮质激素过多) 2)HCO3- 过量负荷:摄过多NaHCO3;大量输含柠檬酸盐抗凝 的库存血;脱水浓缩性(失H2O、NaCL) 3)低血钾:胞内外K+-H+交换(反常性酸性尿) 防治原则:1)盐水反应性:由于细胞外液减少,有效血容量不足,低
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