“dic”课件.pptxVIP

弥散性血管内凝血 温州市中心医院血液科 石岳坚 定义 弥散性血管内凝血 （disseminated intravascular coagulation DIC） 病因 感染性疾病：占31-43% 恶性肿瘤：M3 病理产科 羊水栓塞、感染性流产 手术及创伤 富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫、胎盘等 大面积烧伤、严重挤压伤 病因 严重中毒或免疫反应 蛇毒咬伤、输血反应 医源性疾病： 其他 急性胰腺炎、重症肝炎、溶血性贫血等 SLE、中暑、恶性高血压、急进性肾炎等 发病机制 发病机制 TF过度表达及释放 DIC重要始动机制 凝血酶纤溶酶 DIC血管内微血栓、凝血因子减少及纤溶亢进 发病机制 促进DIC的发生 单核-巨噬系统受抑：重症肝炎、大剂量激素 纤溶系统活性降低 高凝状态：妊娠 其他：缺氧、酸中毒、脱水、休克 病理及病生 微血栓形成 DIC基本和特异性病理变化 主要为纤维蛋白血栓、纤维蛋白-血小板血栓 凝血功能异常 高凝状态：DIC早期 消耗性低凝状态：PT↑、PLT↓ 继发性纤溶亢进状态：DIC后期 病理及病生 微循环障碍 微循环障碍 毛细血管微血栓 血容量 减少 血管舒缩功能失调 心功能 受损 临床表现 出血倾向 休克或微循环衰竭 顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆 微血管栓塞 微血管病性溶血 原发病临床表现 实验室检查 动态观察 诊断 存在易于引起DIC的基础疾病： 临床表现（下列2项以上） 严重或多发性出血倾向 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 多发性微血管栓塞的症状、体征（不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭） 抗凝治疗有效 诊断 实验检查指标（同时有三项以上） PLT100×109/L或进行性下降（肝病、白血病50×109/L） FIB1.5g/L或进行性下降，或4g/L （白血病及其他恶性肿瘤1.8g/L，肝病1.0g/L） 3P阳性或FDP20mg/L（肝病、白血病60mg/L），或D-二聚体升高 诊断 实验检查指标（同时有三项以上） PT缩短or延长3秒（肝病、白血病5秒），或APTT延长10秒 疑难或特殊患者可考虑行AT、FVIII：C及凝血、纤溶、血小板活化分子标志物测定等 诊断 国际血栓和止血协会（ISTH）标准 鉴别诊断 DIC 重症肝炎 微循环衰竭 早、多见 晚、少见 黄疸 轻、少见 重、极常见 肾功能损伤 早、多见 晚、少见 红细胞破坏 多见（50%~90%） 罕见 FⅧ:C 降低 正常 D-二聚体 增加 正常或轻度增加 DIC与重症肝炎的鉴别要点 鉴别诊断 血栓性血小板减少性紫癜 五联征 血小板减少性紫癜 微血管病性溶血 神经精神症状 肾损害 发热 鉴别诊断 DIC TTP 起病及病程 多数急骤、病程短 可急可缓、病程长 微循环衰竭 多见 少见 黄疸 轻、少见 极常见，较重 FⅧ:C 降低 正常 vWF裂解酶 多为正常 多为显著降低 血栓性质 纤维蛋白血栓为主 血小板血栓为主 DIC与TTP的鉴别要点 鉴别诊断 DIC 原发性纤溶亢进症 病因或基础疾病 种类繁多 多为手术、产科意外 循环衰竭 多见 少见 微血管栓塞 多见 罕见 微血管病性溶血 多见 罕见 血小板计数 降低 正常 血小板活化产物 增高 正常 D-二聚体 增高或阳性 正常或阴性 红细胞形态 破碎或畸形 正常 DIC与原发性纤溶亢进症的鉴别要点 治疗 治疗基础疾病及消除诱因 抗凝治疗 处理基础疾病的前提下，与补充凝血因子同步 抗凝药物：肝素 or 低分子肝素 治疗 抗凝治疗适应症 DIC早期（高凝期） 血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现（如器官衰竭）明显的患者 消耗性低凝期但病因短期内不能去除者，在补充凝血因子情况下使用 治疗 抗凝治疗禁忌症 手术后或损伤创面未经良好止血者 近期有大咯血或有大量出血的活动性消化性溃疡 蛇毒所致DIC DIC晚期，患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进 治疗 抗凝治疗监测 普通肝素 APTT延长为正常值的1.5~2.0倍 普通肝素过量：鱼精蛋白中和（1mg=100U） 低分子肝素 常规剂量无需严格血液学监测 治疗 替代治疗 有PLT或凝血因子减少证据，已抗凝及病因治疗，DIC未控制 新鲜冰冻血浆（凝血因子、FBG等） PLT：未出血20×109/L，出血50×109/L 纤维蛋白原 FⅧ及凝血酶原复合物：严重肝病 DIC（有加重血栓形成风险，谨慎使用） 治疗 纤溶抑制药物 一般不使用 适应症1.DIC的病因及诱发因素已经去除或基本控制，已行有效抗凝治疗和补充血小板、凝血因子，出血仍难控制；2.纤溶亢进为主型DIC；3.DIC后期，纤溶亢进已成为DIC主要病理过程和再发出血或出血加重的主要原因；4.DIC时，纤溶实验指标证实有明显继发性纤溶亢进。 溶栓疗法 原则上不使用 治疗