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机械通气的未来：现在和过去的经验 赵鹏 白静 译 摘要 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时机械通气的不利影响源于两个因素：跨肺压的非生理性升高，以及正压或负压通气时胸膜腔压力的非生理性升高或降低。跨肺压相关的副作用主要是呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI），而胸膜腔压力相关的副作用主要是血流动力学改变。机械通气时所给的驱动压对跨肺压和胸膜腔压力改变的影响取决于肺和胸壁的弹性阻力。“容积伤”应该归因于过度的形变，而“气压伤”则源于应力过大所致。在人体中，形变大于1.5时，相对应的肺内应力大约20 cmH2O，同样的条件在实验动物中产生了严重的伤害。除了高潮气量和高跨肺压，呼吸频率和吸气流速也可能是导致VILI的原因。我们无法得知死亡率中哪部分归因于机械通气导致的VILI，而最近的临床实践调查指出：潮气量7.5ml／kg、PEEP 8 cmH2O、频率20次/分、相关死亡率为35%。因此，需要更加全面且个体化的理解ARDS发病机制以及与机械通气的交互作用，以提高未来的治疗水平。了解功能性肺容积大小有助于定量评估形变。测定肺不均一性和压力增加的情况有助于评估局部应力；通过肺复张效果可以指导PEEP的选择以适应肺容积和弹性阻力。寻找一个机械通气辅助的安全阈值以规范功能性肺容积和组织异质性，这可能有助于精确确定个体机械通气的安全限度。当机械通气的设置难以避免VILI高风险时，应该考虑其它方案（比如人工肺）。 关键词：机械通气，急性呼吸窘迫综合征，呼吸机相关性肺损伤，机械能，体外膜肺氧合 背景 在未来的数年内，机械通气仍然可能是临床所需要的辅助手段。我们现在已认识到了稳定血流动力学、人机同步、保留肌力、避免气管插管损伤、把动态过度充气减到最少、监测生物反应（所有机械通气的重要目标）的重要性。然而，我们在本文中重点阐述的是减少组织损伤，以提高人工通气的安全性。而且，我们把分析限定于ARDS人群，他们是接受机械通气患者人群中需要处理问题最多的。然而，安全的治疗原则同样适用于所有机械通气患者。要实现人工膨胀肺（例如，增加跨肺压（PL），气道压减去胸膜腔压(Paw – Ppl)），有两种截然相反的选择可以使用：要么完全气道正压通气，同时胸膜腔压也会增加；要么完全负压通气，此时胸廓因外部的负压作用而被扩张。在这两种极端方式之间，可以采用混合模式通气，主要是提供气道正压的同时允许呼吸肌的自主收缩，这会在吸气时降低胸膜腔压力（表1）。为了进一步探讨，我们必须了解目前机械通气存在的问题。 机械通气的不利影响 机械通气的不利影响可以分为两大类：一类与过高的／非生理性的跨肺压（一般是正压）有关，另一类与过高的／非生理性的平台压变化有关，不管正压还是负压通气（图1）。 图1.跨肺压（ΔPL）和胸膜腔压（ΔPpl）在负压或正压通气中的变化。左：逐渐升高或降低的胸膜腔压变化可能造成的不利后果。关键是对静脉回流增加或降低的影响。右：随着跨肺压（ΔPL）逐渐增加可能产生的续惯损害。不管在负压通气（此处基线值为大气压，设定为0cmH2O）或是正压通气过程中，ΔPL都是正值。文中详述。ΔPaw气道压变化。 胸膜腔压力相关的副作用 无论是正压还是负压通气，胸膜腔压力的变化程度和趋势有赖于胸壁的弹性阻力(EW)与整个呼吸系统的弹性阻力(Etot)的比率。后者等于胸壁与肺的弹性阻力之和。因此，在正压通气时，可用以下公式表示它们之间在静态时的关系： 然而，在负压通气时，肺膨胀的驱动力来源于呼吸系统外围的压力(ΔPneg)降低，所以适用于以下公式： 需要注意的是，在ARDS时，EW/Etot的平均值是0.7，可以在0.2～0.8之间波动。 显然，在人工辅助通气时，机械辅助的正压与呼吸肌产生的压力(ΔPmusc)（表1）同时存在，胸腔内压力的实际变化就是“推-拉”两个作用力的结果。因此： 胸膜腔正压 通过给予一定的气道压使肺被动膨胀时，由于胸壁弹性增加（比如， EW/Etot升高）的存在，胸膜腔压力升高会更明显；而在一些特别肥胖的病例中，由于肺的弹性增加（比如，低EW/Etot; 见方程 (1)）的存在，胸膜腔压力则增高很少。我们参考的所有方程只是与胸膜腔真实发生的情况相接近，实际上胸廓内的胸膜腔压力并不是均一的，而是取决于几个因素，比如：随着肺和胸壁解剖形态的不同而呈现出的重力梯度差异和局部压力变化等。尽管很难准确测量胸膜腔内压，但它的变化会影响着中心静脉压和静脉回流。一部大型的实验性临床著作阐述了所有可能出现的、与机械通气引起的有效循环容量减少相关的并发症。当整个呼吸周期中胸膜腔都保持正压时似乎更容易发生，比如：在使用呼气末正压（PEEP）辅助通气时。肾脏、肝脏、肠道都可能会因静脉充血和灌注减少而受损。 胸膜腔