胸痛急诊思维与处理1 ppt课件.pptVIP

凝血与纤溶标记物 D-二聚体(D-dimer)是交朕纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，主要反映纤维蛋白溶解功能。 机体血管内有活化的血栓形成及纤维蛋白溶解活动→D-dimer升高，如AMI、脑梗死、肺栓塞、急性主动脉夹层、静脉血栓形成、DIC等。 大量研究也已证实，D-dimer应用于排除深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞的阴性诊断价值非常突出，已作为首选筛选指标之一： --D-dimer0.2mg/L，可排除DVT； --D-dimer0.5mg/L，可排除急性肺栓塞。 凝血与纤溶标记物 主动脉夹层时血管损伤释放组织因子，假腔血栓形成激活内源凝血级联瀑布反应，同时也必然激活与凝血系统相平衡的纤维蛋白溶解系统 D-二聚体显著升高不仅对急性主动脉夹层的诊断有重要的参考价值，还可能代表夹层撕裂的范围较广泛，不良预后风险增强。 急性胸痛患者的D-dimer 500 ng/ml，对于除外主动脉夹层有很高的敏感性和阴性预测值。 Marill KA. Serum D-dimer is a sensitive test for the detection of acute aortic dissection: a pooled meta-analysis. J Emerg Med, 2008, 34(4):367-76 How to do 急诊处理 不确定的胸痛患者留观6h以上, 观察演变, 防止出现离院后猝死。警惕不典型胸痛 ！ 警惕不典型胸痛 ！ 胸痛的严重程度与病变的严重程度并不完全一致； 老年患者突然发生原因不明的休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等； 老年患者新近出现的或近期加重的胸闷或气短、疲乏； 突然出现原因不明的颈部、咽部、下颌部或牙痛。 …… 几种常见胸痛 --可能致命的 ACS --概念、特征 ACS是由于不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂和/或激发血栓形成所致的急性心肌缺血综合症 包括 不稳定性心绞痛(UA) 非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI） ST段抬高心肌梗死(STEMI) 具有发病急、变化快、临床表现与危险性不均一等特征。 治疗策略 早期保守策略 --对于多数患者可首先使用药物治疗，经优化的药物治疗后仍存在缺血或再发缺血者，可考虑冠状动脉造影； 早期有创策略 --对于无禁忌症的患者常规早期施行冠状动脉造影检查，合适的病例实施血运重建。 对高危患者更加强调早期有创策略，对于缺少高危特征的患者，早期有创和保守治疗方案都可以选择。 恰当的治疗策略 对于UA/NSTEMI患者具备下列任何一项高危特征，强烈推荐早期有创策略: --虽然接受了抗心肌缺血强化治疗，但仍出现静息或轻微活动后的复发性心绞痛/心肌缺血； --肌钙蛋白T/ I增高； --新出现或可能新出现的ST段压低； --反复出现的心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭表现(S3奔马律、肺水肿、肺部罗音加重、新出现二尖瓣返流或原有的二尖瓣返流加重) ； 恰当的治疗策略 对于UA/NSTEMI患者具备下列任何一项高危特征，强烈推荐早期有创策略: --非侵袭性检查发现高危因素； --左室收缩功能减退(如射血分数40%)； --血液动力学不稳定； --持续的室性心动过速； --6个月内做过经皮冠状动脉介入(PCI)； --既往冠状动脉搭桥(CABG)史。 抗血小板治疗 --氯吡格雷为噻吩吡啶类制剂，抑制二磷酸腺苷(ADP)介导的血小板激活； --阿司匹林作用于另外一条由血栓素A2介导的路径抑制血小板活性； 联合阿司匹林和氯吡格雷可获得协同抗栓效应。 氯吡格雷推荐用于全部ACS患者，仅对于5-7天内计划施行CABG者例外。 抗凝治疗 在抗血小板治疗(阿司匹林和/或氯吡格雷)的基础上，应给予皮下低分子肝素或静脉普通肝素 低分子肝素 --给药途径简便，不需要监测； --比普通肝素刺激血小板的作用弱； --比肝素介导的血小板减少症的发生率也低。 血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 --血小板的激活增加血小板GPⅡb/Ⅲa受体与其主要配基--纤维蛋白原的亲和力，最终通过纤维蛋白原交联引起血小板聚集。 --血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂阻断了血小板聚集的最后共同通路。 血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在接受有创策略的患者中强烈推荐使用。 主动脉夹层 发病率大约10万分之0.5-1，误诊病死率超90%。 症状：突发撕裂样刀割样剧烈胸痛，放射到背部，常规剂量吗啡难以奏效，疼痛一发作就达到极点，可有晕厥。 病史：多见于男性，90％以上有高血压