临床医学休克的急救护理.pptVIP

休 克（Shock） 病因 血容量不足 如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。 创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。 感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。 过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。 心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。 内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。 神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。 分类 按病因分类 外科常见休克 ①低血容量性休克 ②创伤性休克 ③感染性休克 按病理生理学分类 低血容量性休克 基本机制为循环血量减少。外源性因素包括失血。烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所造成的水、电解质丢失。内源性因素主要为血管通透性增高，容量血管外渗，可有感染、过敏和一些内分泌功能紊乱引起。 心源性休克 基本机制为泵功能衰竭而。病因主要为心肌梗死，急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭、心率失常等。 分布性休克 基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要是由于容量血管扩张、循环血量不足所致。常见原因为神经节阻断。脊髓休克等神经损害或麻醉药过量。另一部分是以体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要是感染因素所致，即感染性休克。 梗阻性休克 基本机制为血流的主要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等 休克患者的类型分布 Mortality of pts with shock 按休克时血流动力学特点分类 低动力型休克 高动力型休克 低动力型休克 又称低排高阻力型休克或冷休克，其血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。本型休克最常见，低血容量性、创伤性。心源性和大部分感染性休克病理均属于此类。 高动力型休克 又称高排低阻型休克或暖休克，其血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。常见于格兰仕阳性球菌感染性休克。 休克的发展过程 休克的分期 休克早期——缺血性缺氧期、代偿期； 休克期——淤血性缺氧期、可逆性失代偿期； 休克晚期——微循环衰竭期、休克难治期 不可逆期、DIC期； 病理生理改变 1.痉挛期：（微循环收缩期） 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。 特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。 休克早期(估计失血小于总血容量的20％) （休克代偿期） 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸加快、心跳增速。 血压则可正常或稍增高，舒张压可升高，脉压缩小。 外周静脉充盈度降低、尿量减少。 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下降，有助于发现轻、中度血容量降低。 2.扩张期： 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。 特点：只灌少流（甚至只进不出）。 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血减少。 休克期（休克抑制期） 病人表现为神志淡漠、反应迟钝。 心率增快明显，脉搏100～120次／分、细弱。 血压下降12kPa(90mmHg)，脉压差更为缩小明显。 表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 估计失血量为总血容量的20％～40％。 3.衰竭期： 机制： 血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：弥散性血管内凝血（DIC）形成、继发纤溶 休克晚期 口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白，出冷汗，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不到，少尿甚至无尿。 估计失血量为总血容量的40％以上。 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有弥散性血管内凝血。 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况，提示有呼吸窘迫综合征。 （二）休克程度的判断 轻度休克 中度休克 重度休克 神志 清楚/精神紧张 表情淡漠 意识模糊，甚至昏迷 口渴 口渴 很口渴 非常口渴，但无主诉 皮肤 开始苍白 苍白 显著苍白，肢端青紫 皮温 正常、发凉 发冷 冰冷 脉搏