急性重症胰腺炎（SAP）中西医诊治的进展PPT课件.pptVIP

急性重症胰腺炎（SAP）中西医诊治的进展 急性重症胰腺炎是多因素引起，多系统损伤的疾病。近年发病率有明显上升趋势 我国的重症胰腺炎的病因主要是胆道疾病所致，占40%-60%。但目前认为脂代谢紊乱占相当比例，死亡率仍高达30-50% 急性重症胰腺炎概况 急性胰腺炎 轻症(Mild, MAP) 重症(Severe, SAP) （出血坏死性胰腺炎） 分 类 临床征象 血液检查 影像所见 ●休克 ●BE≤－3mmol/L ▲胰腺肿大，胰实体内部密度不均， ●呼吸困难 ●Hct≤30% 炎症波及胰外，胰周有渗液瀦留。 （需依赖MV） (输液后） ▲胰腺肿大，胰实体内部密度不均， ●中枢神经症状 ●BUN≥14.3mmol/L 炎症波及胰周或超越胰周。 伴意识丧失 PaO2≤60mmHg ●重症感染征象 或Cr≥176umol/L ●出血倾向 ▲Ca≤1.88mmpl/L ▲FBS≥11.2MMOL/L ▲LDH≥11.69umol/L ▲TP≤60g/L ▲TP≥15s ▲BPL≤100×109/L 急性重症胰腺炎判断标准（日本厚生省，1987年） (1)血尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或500苏氏单位）,或突然降至正常，但病情恶化 (2)血性腹水，其中淀粉酶高于1500苏氏单位 (3)难复性休克 (4)B超或CT检查：胰腺肿大，质不均，胰外有炎性浸润 具备4项中2项者即可诊断为重症胰腺炎 中华医学会（1992年） 1.胆石嵌顿于胆总管下端或胰管胆管共同通道引起胆汁返流，激活了胰蛋白酶引起胰腺腺泡损伤。 2.胰管梗阻使胰液外流受阻，胰管内压增高，产生腺泡损伤。 胰腺腺泡损伤 胰管梗阻与胆汁返流 高脂肪、高蛋白 胆囊收缩素 胰腺腺泡细胞 （CCK） 胰腺腺泡损伤 高脂、高蛋白 胃泌素 泌酸 酒精 胆碱 胰腺分泌 奥狄氏括约肌 胰腺腺泡损伤 酒 精 缺血可使胰腺腺泡细胞对酶的降解性损伤更为易感 胰腺腺泡损伤 缺血、低灌注 胰蛋白酶 PLA2 卵磷脂 细胞膜破坏 胆酸 腺泡损伤后变化 胰酶的激活与释放 IL-1β、IL-6 胰酶 TNF-α EN、缓激肽 细胞损伤 氧自由基 腺泡损伤后变化 细胞因子的释放 PAF 休克 胰酶 TNF-α EN ARDS 等 IL-1β、IL-6 腹膜炎 腺泡损伤后变化 胰腺微循环障碍和血管通透性增加 细胞免疫 胰腺再感染 细菌移位 腺泡损伤后变化 感染－第二次打击 （Double-hit) 90年代以后，随着对胰腺炎的机制、病理生理的深入了解和循证医学的发展，对AP治疗的观点有了新的认识，认为对急性反应期SAP手术治疗只会加重对机体的打击，加重全身炎症反应，对于未感染的胰腺坏死，应以内科监护下保守治疗为主，除非出现感染，一周以内不主张手术治疗 急性重症胰腺炎治疗的基本观点 1.血流动力学测定 2.腹部CT 3.动脉血气分析 4.血钙 5.血糖 急性重症胰腺炎的监测 Cardiac Output (CO) 3-7L/min Center Vein Pressure (CVP) 5-12cmH2O PAWP 5-14mmHg 每小时尿量与24小时尿量