从影像学梗死部位推测责任血管和发病机制课件.ppt

从影像学梗死部位推测责任血管和发病机制  推测责任血管与发病机制 第一步：从病史推测 75岁女性，DM及HTN多年，入院前两天起，一天当中发生2至3次的左侧肢体无力，持续约5分钟后恢复，最后一次发作后左侧肢体无力没有完全恢复。 猜责任血管与发病机制 患者住院一周之后，左侧肢体无力几乎完全恢复出院。 二周后，患者再次左侧肢体无力，尤其以左下肢无力明显，个性明显淡漠，二便失禁不关心。 猜责任血管与发病机制 猜责任血管与发病机制 猜责任血管与发病机制 猜责任血管与发病机制 患者第二次DWI病灶也是在ACA-MCA分水岭 而MRA第一次MCA (M1)及ACA (A2)有狭窄，第二次MRA MCA M1无明显变化，但是ACA(A2)已有Occlusion。 猜责任血管与发病机制 猜责任血管与发病机制 从影像学梗死部位推测责任血管和发病机制需要掌握的知识 掌握脑血管的正常解剖与变异 掌握脑血管的供血区域 掌握大脑主要动脉分水岭区 掌握脑分水岭梗死的临床和影像分型 掌握缺血性脑卒中的TOAST分类和CISS分类（机制分类） 最重要的是结合病史 脑供血血管的相关知识 脑供血动脉 脑供血动脉 大脑前动脉 豆纹动脉：在大脑中动脉起始部算起10mm以内发出着称为内侧豆纹动脉，在10-20mm之间发出着称为外侧豆纹动脉，又称charcot出血动脉。豆纹动脉供应尾状核头和体（前下部除外），壳核的大部，苍白球的外侧部和内囊的上3/5。  豆纹动脉 丘脑的动脉供应 PCA：P1段=交通前段、P2=环池段、P3=四叠体段、P4=距裂段。 PCA及其分支侧面观 脑血管的供血区域 脑干血供 脑干血供 脑分水岭梗死的相关知识 cerebral watershed infarction CWI CWI 概念 脑分水岭梗死(CWI)又称边缘带梗死（Borderzone infarcts)，是指相邻两条/三条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗死,主要发生在半球的表浅部位。 临床解剖 ACA、MCA和PCA脑表面的末梢分支遍布大脑半球表面，形成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。 微栓塞引起的CWI的佐证 Pollanen用90～210μm胶体微粒试验发现，150μm的微粒无选择性的流入脑血管，而150～210μm的微粒则易于流入位于分水岭区的软脑膜血管，表明一定大小的栓子将有选择性的进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管，并认为这便是微栓塞引起的CWI的佐证。 皮质型脑分水岭区 皮质型脑分水岭区 皮质型脑分水岭区 大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图 CWI临床和影像分型 皮质型脑分水岭区 皮质前型：占16.5%，ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞，单独皮质前型分水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。 皮质型脑分水岭区 2、皮质后型：占36.6%，此型最常见。病灶楔型，从侧脑室后角到顶枕皮质。 分为两亚型： 后上分水岭梗死：MCA与PCA皮质支的边缘区，梗死位于侧脑室体后端扇形区。 后下分水岭梗死：ACA、MCA、PCA共同供血的顶颞枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘。 表现为偏盲、皮质性感觉障碍，偏瘫轻微，累及主侧角回可出现Gerstmann综合征。 皮层前型及皮层后型脑分水岭梗死的模式图。  皮质上型脑分水岭区梗死 皮质下前型脑分水岭区梗死 大脑前动脉Heubner回返支与豆纹动脉分水岭梗塞区。 病灶位于侧脑室前角外侧、尾状核头部、内囊前肢及壳核前部。 表现为帕金森综合征。 皮质下后型脑分水岭区梗死 脉络膜前动脉、豆纹动脉及丘脑膝状体动脉供血的交界区。 病变位于内囊后肢附近。 表现为不同程度的偏身感觉与运动障碍。 皮质下上型脑分水岭区梗死 大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间的分水岭梗塞。 位于侧脑室体旁的放射冠脑组织。 表现为轻偏瘫及构音障碍。 皮质下型脑分水岭区梗死 皮质下外侧型脑分水岭区梗死 皮质下下型脑分水岭区梗死 皮质下下型：前后脉络膜动脉交界区，位于下丘脑、大脑脚前部，靠近第三脑室。表现为精神抑郁，少数有轻偏瘫及构音障碍。 小脑分水岭区梗死 脑干分水岭区梗死 脑干的分水岭梗死常见于脑桥背盖部和基底部连接处的内侧区 可表现为意识障碍、瞳孔缩小及双眼向病灶对侧凝视等。 Case 1 中年男性，右手活动不灵半个月，进行性加重，伴头疼，言语不能2天，有高血压病史和吸烟史，查体发现：BP 150/80mmhg，神志清，运动性失语，右侧中枢性面舌瘫，右上肢远端肌力三级，近端四级，右下肢肌力五级减，双侧chaddock‘s sing(+)，颅脑CT及MRI均显示大脑前、中动脉交界区和中、后动脉交界区梗塞灶，且D