休克的近代认识ppt课件.pptVIP

休克的近代认识; 休克是人体对有效循环血量减少，组织灌注不足所引起的代谢障碍、细胞受损的病理过程的反应，是临床上常见的一种危重综合征。 病因各异、病理生理变化复杂，病程表现不一、来势迅猛，需及时识别，立即采取果断措施，大力救治、否则病人的预后将极为凶险。;一、休克认识的演变 对休克的认识、监测手段和复苏目标经 历了: 全身 系统 局部 细胞,逐步深入 的认识过程。; （一）交感衰竭学说——外周循环衰竭学说 由于交感神经由过度兴奋转为抑制（交感衰竭），导致血管运动麻痹（外周循环衰竭）所致。 以肾上腺素等缩血管药（升压药）治疗休克的理论依据。; 二十世纪60年代建立的微循环慨念，认识到休克发生的主要环境不是血压而在血流。 由于交感——肾上腺轴过度兴奋导致儿茶酚胺大量分泌，进而造成循环障碍、血流淤滞、细胞组织缺氧和代谢障碍。 治疗上不单纯强调升高血压，而更注意改善微循环，除血压外，甲皱、肤色、肤温等反映微循环变化的体征更被关注。 微循环理论的建立和扩血管药的应用，使休克病人的死亡率明显下降。; （三）血流动力学监测 70年代血流动力学监测的开展，区分出“高动力型”和“低动力型”休克。借助血流动力学指标更有效地指导复苏。 认识到复苏中氧的供需平衡与预后的密切关系。进一步强调恢复向组织细胞供氧，并能被有效利用的重要性。;二、休克的新慨念 休克定义为循环功能不全，导致组织的氧供和氧需之间的失衡。全身组织的低灌流、伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。 严格地讲，休克是机体以代谢和循环功能紊乱为主的一种综合征。因此，认识氧输送和氧耗的原则对了解休克至关重要。; 一般情况下，一个血红蛋白原子通过肺脏时，最多可携带4个氧原子，此时则动脉血氧饱和度（SaO2）为100%。 动脉氧含量（CaO2）为结合于血红蛋白的氧加上小量溶解于血浆中的氧。依靠心脏泵功能，将氧释放至组织。 全身释氧量（DO2）是CaO2和心排量（CO）的综合。 全身释氧量（DO2）和???身氧耗（VO2）构成氧供需之间敏感的平衡。; 正常情况下，血红蛋白携带的25%氧由组织消耗，回至右心的静脉血，其氧饱和为75%， 若氧供不足于氧耗时，第一个代偿机制为增加CO，如增加CO不足，则从组织中摄取氧增加，导致混合静脉血（肺动脉）氧饱和度（Smvo2）下降。 ; 若矫正组织氧供需平衡的代偿机制失效，则产生乏氧代谢，结果产生乳酸。乳酸水平升高常伴Smvo2低于50%。 大多数乳酸酸中毒是由于氧释放不足所致（如心源性休克）；也可因过高的氧需（VO2）异常升高所致（如癫痫持续状态）；有时也可发生于组织氧利用障碍（如感染性休克、心脏骤停复苏后）。; 三、休克分型 以休克的病因（1960）分为七 类： 低容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 内分泌性 后又分出创伤性和中毒性; 这种分类方法，明确了导致休克的原因，为临床治疗提供了依据。体现了对休克的认识和治疗是以诊断基础疾病和纠正休克病因为主的（病因不去除，休克会向不可逆发展）主导思想。 但因循环功能不稳定往往导致病因性治疗不能进行或临床上没有足够条件控制基础疾病、影响死亡率下降的主要原因。; 按血流动力学不同（1995、Weil）分为四类： 低容量性（hypovolemic） 心源性（cardiogenic） 分布性（distributive） 梗阻性（obstructive） 确切地说，休克不是一种疾病，而是机体以代谢和循环功能紊乱的一种综合征，是多种致病因素都有可能引发的一种病理生理演变过程。由此，病因治疗是基础，而循环功能的支持则成为休克治疗的主导。不同病因导致的休克可以表现为相同或相近的血流动力学改变，可以采用相类似的循环支持的方法加以治疗。;1、低容量性休克 基本机制——循环容量丢失 外源性因素 失血、烧伤、感染——血容量丢失 呕吐、腹泻、脱水、利尿——水和电解质丢失 内源性因素 感染、过敏、内分泌功能紊乱——血管通透性↑、循环容量的血管外渗出。;2、心源性休克 基本机制——泵功能衰竭 病因：心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常等。;3、分布性休克 基本机制——血管收缩舒张调节