排CT颅脑一站式检查在缺血性脑血管疾病中的应用探讨课件.pptVIP

320排640层CT颅脑一站式检查在缺血性脑血管病中的应用探讨 252医院放射科 陈为军 脑是人体代谢最为旺盛的部位，血液供应非常丰富 人脑仅占体重的2%，但耗氧量却占全身总耗氧量的20%，脑血流量占心搏出量的1/6 脑血流的减少或中断，可导致脑神经细胞的缺氧甚至坏死，造成严重的神经、精神障碍 脑的动脉 脑静脉系统 静脉与动脉不伴行。 静脉管壁薄，缺少平滑肌。 静脉和硬脑膜静脉窦无瓣。 缺血性脑血管病 血管性病变在脑部病变中占据相当大比例，脑血管的显示对于此类病变诊断及治疗至关重要。 脑血管病变包括缺血性疾病和出血性疾病，其致残率、病死率居国内病死原因的首位，约80%为缺血性脑血管病，对人类健康危害极大。 缺血性脑血管病大致分为两大类：TIA与脑梗死 缺血性卒中的发病率随着年龄的增长而增高，大约每增长10岁发病率增加1倍，近年来有年轻化发病趋势。 320排CT脑一站式检查技术特点 320排容积CT具有320排探测器，Z轴覆盖范围为16 cm，球管旋转1周可以覆盖整个脑组织，获得全脑0．5 mm层厚各向同性全脑信息，并且可以进行连续容积扫描。 注射一次造影剂单次扫描即可完成全脑平扫、CTA、CTV、4D—CTA及全脑灌注成像（CTP）。 平扫 CTA CTV 4D-CTA CTP 灌注参数 血流量(BF)指在单位时间内流经一定量组织血管结构的血流量[mL/(min·100g)]。 血容量(BV)指存在于一定量组织血管结构内的血容量(mL／g)； 平均通过时间(MTT)是指血液流经血管结构的平均时间； 峰值时间(TTP)是指对比剂到达兴趣区的最大浓度时间； 正常人脑血流量为每100g脑组织50-55ml/min；文献统计正常人血容量为2.5+-0.5 mL／100g，平均通过时间为3.7+-0.7S，达峰时间为15 +-5s。 对获得的参数进行图像重组和伪彩染色处理，得到血流灌注图(CBF)、血流容积图(CBV)、对比剂MTT图和对比剂TTP图等，以此来全面评价组织器官的灌注状态。 脑梗死与脑血流量的关系 正常脑流量为每100g脑组织50-55ml/min。 试验模型表明脑血流量降至每100g脑组织15-20ml/min时，神经元电活动即停止；血流量降至每100g脑组织10ml/min时，细胞去极化。 缺血导致的功能丧失具有可逆性，缺血症状恢复的时间窗与血流量降低程度直接相关，脑血流量降至每100g脑组织10ml/min以下时，脑灌注严重降低，几分钟内可发生脑梗死；脑血流量中度降低至每100g脑组织10-20ml/min时，缺血后数小时损伤还可以恢复。（如图） 脑缺血的病理生理过程 当脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对稳定，称为脑循环储备力(cerebral circulation reserve，CCR)。 当脑CBF下降到一定程度时，神经元对氧和葡萄糖的摄取率增加，以维持细胞代谢的正常和稳定，这种能力称为脑代谢储备力。 CBF减少时首先出现脑电功能障碍(电衰竭)，随着CBF进一步减少并持续一段时间，则出现代谢改变甚至膜结构改变(膜衰竭)。此时，在分子水平出现一个时间依赖性缺血瀑布(瀑布效应)，特点为脑组织缺血缺氧，发生不可逆神经元死亡，即脑梗死。 脑梗死前期的病生理改变与临床表现的相关性 脑缺血后，从脑血流下降到急性脑梗死的发生共经历了3个阶段： 首先，脑灌注压下降，引起局部脑血流动力学异常； 其次，脑循环储备力失代偿性低灌注造成神经元功能改变； 最后，脑血流进一步下降超过脑代谢储备力，发生不可逆性神经元形态学改变——脑梗死。 前两期合称为脑梗死前期，最后一期称为脑梗死期。 在脑梗死前期的I期，由于CCR发挥作用，患者几乎没有明显的临床症状；在II期，局部脑血流量(rCBF)下降到电衰竭阈值以下，CCR失代偿，细胞膜的电活动消失，突触传递障碍，进入“贫困灌注(misery perfusion)”状态。这一状态甚至可以持续数年，临床上出现头痛、肢体力弱、肢体的轻微抖动和言语欠流畅等症状，严重时可出现短暂性脑缺血发作(TIA))。 脑梗死前期局部低灌注的影像学分期 根据脑局部微循环的变化程度及动态CT灌注成像表现，将脑梗死前期分为2期4个亚型。 I期：脑循环储备力代偿。 I1期：脑血流速度发生变化，脑局部微血管尚无代偿性扩张。灌注成像见达蜂时间(TTP)延长，平均通过时间(MTT)、局部血流量（rCBF）和局部脑血容量(rCBV)正常。 I2期：脑局部微血管代偿性扩张。灌注成像见TTP和MTT延长，rCBF轻度下降，rCBV升高。 Ⅱ期：脑循环储备力失代偿，机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定。 Ⅱ1期：缺血造成局部星形