过敏性休克（社康课件）.ppt

过敏性休克-鉴别诊断 迷走血管性昏厥 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。 患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢 迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 过敏性休克-鉴别诊断 遗传性血管性水肿症 是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。 患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似 但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。 过敏性休克-鉴别诊断 感染性休克：有感染中毒表现。 心源性休克：有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。 低血容量性休克：有严重失血或水、电解质紊乱的病史。 神经性休克：有脑、脊髓损伤史。 过敏性休克的抢救措施 药物过敏第一个处理 停止致敏药物输入！ 先打一支救命针 肾上腺素：激动β2和α受体的抗休克作用 使皮肤、粘膜、内脏血管收缩， 从而使血压上升。加强心肌收 缩力、兴奋性和传导加速，心 输出量增多；. 收缩皮肤、粘膜 和内脏血管；直接扩张冠状动脉 ，改善心脏供血；松弛支气管平 滑肌及解除支气管平滑肌痉挛， 减轻呼吸困难。 。 过敏性休克的抢救措施 药物过敏第一个处理：停止致敏药物输入！ 立即给予救命针: 皮下或肌注肾上腺素0.5-1mg。必要时，每5～10分钟重复一次。 无效或病情严重时，0.1-0.5mg+0.9%NS10ml 缓慢静注或 4-8mg+0.9%GS500ml 缓慢静脉滴注 抗过敏治疗 尽早使用糖皮质激素,地塞米松10-20mg加入50%葡萄糖40ml静注 ，肌肉注射抗过敏药异丙嗪25-50mg或苯海拉明40mg。 快速补充血容量 过敏性休克的抢救措施 维持血压：去甲肾上腺素、多巴胺或间羟胺静滴或泵入 保持呼吸道通畅 快速补充血容量：可用林格液、低分子右旋糖苷、生理盐 水、5%葡萄糖注射液均可。 改善缺氧症状，给予氧气吸入 支气管明显痉挛者，给予氨茶碱 0.25-0.5g加5%葡萄糖注 射液250ml稀释后静滴 纠正酸中毒 过敏性休克的抢救措施 过敏性休克的预防 避免滥用药物：避免滥用药物，是预防过敏性休 克的关键，强调医师应严格掌握用药原则 询问过敏史：应用药物前必须询问有无过敏史， 如荨麻疹、哮喘、湿疹、药疹及过敏性鼻炎等。 如有过敏史，使用药物时应提高警惕。 对某种药物已过敏反应，则禁止再用。 过敏性休克的预防 皮试：有过敏史者，不作皮内试验。 先锋和青霉素首次使用及连续使用中停用24小时后需做皮试。 注射药物后的患者，应留在观察室20～30min，对有过敏史者尤应注意。 输液时，密切观察患者变化，24小时在输液盘中备好肾上腺素、地塞米松、异丙嗪、一瓶盐水，患者有休克症状就能立即采取措施。 药物现配现用，严格查对，在换上易致敏的药物后一应及时告知家属或病人并至少观察5分钟。 “ ” 过敏性休克 深圳市职业病防治院 张健杰 概念 是一种急性、危机生命的临床综合征。 是由于已致敏的机体接触相应的过敏物质后，肥大细胞和嗜碱细胞迅速释放组胺、缓激肽、血小板活化因子等炎性介质，导致全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆外渗，有效血容量下降而引起休克。 其表现与程度依机体反应性、抗原进入量及途径等不同，差异性很大。 通常突然发生，反应剧烈，常伴喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等若不及时处理，常可危机生命。 过敏性休克的发生机制 Ⅰ 型变态反应 当过敏性体质患者受到过敏原剌激后可产生特异性IgE抗体并吸附在细小血管周围组织的肥大细胞膜上,当再次遇到相同过敏原时, 即可与细胞膜上的IgE结合, 介导肥大细胞释放组胺、白细胞三烯和5-羟色胺等血管活性物质： 导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张, 大量毛细血管开放, 通透性增加, 可出现大量血浆渗出血管外, 使有效循环血量下降和血压降低。 选择性收缩微静脉和小静脉, 使微循环内血容量扩大, 大量血液被淤积在微循环内, 致静脉回流量和心输出量急骤减少,使有效循环血量下降和血压降低。 过敏性休克的病理改变： 主要病理表现主要有： 急性肺淤血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支 气管及肺间质内血管充血伴