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高压氧与脑外伤课件

高压氧与脑外伤 一.脑外伤的病理生理 1.脑缺血缺氧 2.脑水肿 3.脑腺苷含量变化 4.急性反应蛋白 5.脑外伤后血液流变学物特点 6.葡萄糖的利用 二.高压氧治疗脑外伤的研究 (一)高压氧治疗脑外伤的动物研究 1.HBO抑制氧自由基对脑组织的损害 2.HBO治疗促进神经功能恢复,提高动物成活率 3.HBO治疗促进脑组织修复 4.HBO治疗可提高患脑对葡萄糖的利用 (二)高压氧治疗脑外伤的临床研究 1.弥漫性轴索损伤 2.HBO对脑外伤性癫痫和重型脑外伤死亡率的观察 3.HBO对MDO、LPO、SOD含量的影响 4.HBO对红细胞免疫力的影响 5.HBO对脑外伤持续植物状态的研究 三.高压氧治疗脑外伤有待研究的问题 1.促进昏迷病人苏醒的有效方法和确切机制 2.进一步提高高压氧对脑外伤的疗效,压力、时机、疗程 一、脑外伤的病理生理   早年以暴力局部机械损伤为基础,认为由于脑组织遭受各个方向外力的冲击,近年大家比较注重在密闭颅腔内与颅骨撞击而导致直接的损伤和严重的继发性损害,如脑缺血、缺氧,脑水肿和急性颅内压增高。     2、脑水肿:  3、脑腺苷含量改变:腺苷是中枢神经系统内一种重要的内源性保护因子,伤后2h内腺苷短暂升高,被认为是一种应激反应。其后,因脑外伤后细胞能量代谢紊乱,三磷酸腺苷减少,腺苷的合成受到限制,影响了腺苷的神经保护作用。  4、急性期反应蛋白升高: 机体应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这种反应称为急性期反应,这些蛋白质被称为急性期反应蛋白,其升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关。临床上常用C-反应蛋白作为炎症和疾病活动性的指标。C-反应蛋白生理功能主要是清除异物和坏死组织,对机体起保护作用。 5、血液流变学改变: 脑外伤后血液流变学的改变在伤后24小时最为显著, 主要表现如下: 6、血糖增高: 重型脑损伤病人常发生高血糖症, 血糖水平增高的病人预后差。 二、高压氧治疗脑外伤的研究 脑的有氧代谢率较高是决定高压氧对脑外伤有效的基础 (一)动物实验  1、高压氧抑制氧自由基对脑组织的损害:                       氧自由基是高反应性的分子,可引起继发性损伤    3、HBO促进神经功能恢复、显著提高脑损伤动物的存活率。  5、HBO可以提高脑组织对葡萄糖的利用:实验表明,脑损伤后葡萄糖的利用有障碍,而高压氧能够提高脑组织对葡萄糖的利用。  (二)临床研究 1、弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI)是原发性脑损伤中的一种,在脑外伤中较常见,杨春菊等采用高压氧综合治疗,高压氧综合治疗组12例中有效9例,有效率为75%;对照组14例有效4例,有效率为30%,两组有显著性差异(P0.05);入院时两组病人均昏迷,经治疗后HBO组9例意识恢复,对照组4例意识恢复,两组差异有统计学意义(P0.05),HBO组清醒时间比对照组清醒时间平均提前6.5天。  4、脑缺血再灌注损伤,LPO MDA SOD的研究 李金声(1999)等研究结果提示HBO可缩小脑缺血再灌注损伤的梗塞面积,减少神经元坏死.再灌损伤与白细胞释放的毒性颗粒、氧自由基、LPO、MDA的毒性作用有关,而SOD是避免再灌损伤因子。 薛磊等观测了高压氧对颅脑损伤患者血清MDA、SOD-1和血浆内皮素(ET)的影响。结果两组病人MDA和ET与SOD-1呈负相关,MDA、ET升高及SOD-1明显降低者疗效和预后差。HBO组MDA和ET降低,SOD-1升高及总有效率均较对照组显著(P0.01)。该试验反映出MDA、ET和SOD-1与损伤严重程度有关,可判断HBO的疗效和预后 5、已知血液红细胞具有多种免疫防御机能,并参加机体免疫调节机制。脑外伤患者红细胞免疫有助于机体清除坏死物质。李志才等人的研究结果表明,高压氧的治疗能显著提高急性脑外伤患者红细胞免疫功能。  6、脑外伤持续性植物状态(PVS)有良好效果。 8。高压氧对C反应蛋白的研究 * * 暴力局部机械损伤 继发性损害 脑缺氧 缺血 脑水肿 颅内压增高 脑组织与颅骨撞击 密闭颅腔内 应激反应 血脑屏障在破坏 颅内出血 脑外伤(脑挫裂、颅内血肿、弥漫性轴索损伤) 细胞毒性介质释放 低血压休克 颅内容物增多 脑水肿 脑灌注压降低 血脑屏障破坏 颅高压 脑缺血缺氧 脑疝 脑损害 细胞能量代谢障碍 脑外伤急性期病理生理 小部分来自脑内的三磷酸腺苷(ATP) 大部分靠葡萄糖有氧代谢产生 脑细胞功

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