）新生儿窒息和缺氧缺血性脑病 课件.pptVIP

缺氧为急性完全性 丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤 发病机制1 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 选择性易损区（selective vulnerability) 足月儿 早产儿 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区 矢状旁区损伤图解 脑血管自主调节功能障碍 脑血管自主调节功能障碍 血压高 血压低 压力被动性脑血流 缺氧、高碳酸血症 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 发病机制2 脑组织代谢改变 缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓ 能量衰竭 钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 发病机制3 细胞膜上钠钾泵功能不足 细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水肿 Ca2+通道开启异常 Ca2+通道开启异常 Ca2+内流 脑细胞损伤 受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活 脑细胞完整性及通透性破坏 ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤 黄嘌呤脱氢酶 Ca+ 蛋白水解酶 O2 次黄嘌呤氧化酶 氧自由基损伤 缺氧缺血 再灌注 氧自由基 Na+ 、 Ca2+内流 突触后谷氨酸受体激活 突触间隙内谷氨酸↑ 突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 能量持续衰竭 凋亡 细胞水肿 坏死 兴奋性氨基酸的神经毒性 突触超微结构 5种基本病理改变 选择性神经元坏死 （大脑，小脑，脑干） 基底节丘脑损伤 大理石样变 大脑矢状旁区损伤 多见足月儿 脑梗死 大脑动脉及分支阻塞所致 脑室周围白质软化 早产儿多见 病理学改变 脑水肿 脑出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 早产儿脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH） 病变范围和分布 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间 脑室周围白质软化（PVL） 临床表现 主要表现意识障碍、兴奋或抑制，肌张力、原始反射改变、惊厥和颅内高压等神经系统表现，重者出现中枢性呼吸衰竭 ，惊厥常发生生后12~24小时，脑水肿36~72小时最明显。分为轻、中、重三度 临床上分为轻、中、重三度（见表）  分度 轻度 中度 重度 意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭 瞳孔改变 EEG 病程及预后 兴奋抑制交替 正常或稍增加 活跃 正常 可有肌阵挛 无 正常或扩大 正常 症状在72小 时内消失， 预后好 嗜睡 减低 减弱 减弱 常有 有 常缩小对光 反射迟钝 低电压痫样 放电 症状在14天 消失。可能 有后遗症 昏迷 松软或间歇性伸肌张力高 消失 消失 有或持续状态 明显 不对称或扩大 爆发抑制，等电压 症状可持续数周，病死率高。存活者多有后遗症 辅助检查 血清肌酸磷酸激酶同工酶 神经元特异性烯醇化酶 腰穿 B超 CT扫描（MRI） 核磁共振 氢质子磁共振波谱（1HMRS ） 脑电图 血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值10U/L， 脑组织受损时升高 神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值6U/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高 腰 穿 无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测 无创 价廉 床边操作 动态随访 对PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性 头颅B超 左矢状切面显示脑实质弥漫性 回声增强，侧脑室消失 头颅B超 脑 水 肿 冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失 脑 水 肿 头颅B超 脑 水 肿 图1 生后24h 图2 生后7d 图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著， 侧脑室显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失 头颅B超 头颅B超 后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化 脑室周围白质软化 CT扫描 了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后2～5天 辅助检查 CT扫描 弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头） 左额叶局限性水肿（箭头） CT扫描 脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿 大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头） 磁共振成像