慢性阻塞性肺病的诊断治疗课件.pptVIP

COPD临床诊治规范和进展 COPD的定义 COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全身的不良效应并与患者的疾病严重程度相关。 慢性支气管炎和肺气肿的定义 慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其他各种原因后，患者每年慢性咳嗽、咯痰三个月以上，并连续二年。并不一定有气流受限。 肺气肿：远端气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态破坏和丧失。 慢性支气管炎、肺气肿、哮喘和COPD的关系 当慢支/肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，且不可逆时，可诊断为COPD。若患者只有咳嗽咳痰的症状而没有不完全可逆的气流受限，则不能诊断COPD。 部分哮喘患者随着病程的延长可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。 COPD的发病机制 气道、肺实质和肺血管的慢性炎症 COPD中的炎症细胞 参与COPD的炎性介质 中性粒细胞 趋化因子： 巨噬细胞 白三烯B4(LTB4)白细胞介素8(1L-8) T淋巴细胞 致炎因子： B淋巴细胞 肿瘤坏死因子、α(TNF-α) 1L-6 嗜酸性粒细胞 生长因子： 上皮细胞 转化生长因子-β COPD的发病机制 氧化应激 香烟烟雾和其他吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物下降 氧化应激对肺组织的不利影响 激活炎症基因 使抗蛋白酶失活 刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降 COPD的发病机制 蛋白酶和抗蛋白酶失衡 中性粒细胞弹力蛋白酶增加 α1-抗胰蛋白酶减少 COPD的病理 1、中心气道(气管、支气管以及内径2～4 mm的细支气管) ： 炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加 ，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 2、外周气道(内径2 mm的小支气管和细支气管) ： 慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。 3、肺实质： 肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏，肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。 4、肺血管： 肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成导致肺动脉高压和肺心病。 COPD的病理生理 黏液高分泌 纤毛功能失调 气流受限 肺过度充气 气体交换异常 肺动脉高压和肺心病 全身的不良效应 COPD的临床评估 采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。 症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短。 既往史和系统回顾应注意：出生时低体重、童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病史如结核病史；COPD和呼吸系统疾病家族史；COPD急性加重和住院治疗病史；有相同危险因素(吸烟)的其他疾病，如心脏、外周血管和神经系统疾病；不能解释的体重下降；其他非特异性症状，喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛；要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史等。 COPD的临床评估——症状 (1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 (2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合