甲状腺功能亢进症任安课件.ppt

甲状腺功能亢进症安徽省立医院内分泌科 任安 ;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;Graves甲亢的治疗;Graves甲亢的治疗;甲状腺功能亢进症;抗甲状腺药物治疗 ;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;PTU OR MMI;;;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症;131I治疗甲状腺功能亢进症; 131I口服2h～3h后几乎全部吸收入血,迅速被甲状腺滤泡细胞浓聚、氧化和有机化。131I衰变产生的β粒子通过电离作用破坏甲状腺细胞。β粒子在甲状腺内的平均射程只有1mm～2mm,所以它的电离作用只限于甲状腺组织本身，一般不会对其周围组织造成辐射损伤。2～3个月内可使甲状腺滤泡细胞发生坏死和血管闭塞，增生的甲状腺组织如同做了一次“不流血的手术”，90%左右的病人在3～6个月内甲亢治愈。;1.低碘饮食, 同时停用甲巯咪唑(MMI)3d～1周以上,原用丙基硫氧咪啶(PTU)者,宜停用2周以上； 2.检查甲状腺摄131I率（RAIU）； 3.测定Teff，小于3d是131I治疗的相对禁忌证； 4.甲状腺放射性核素显像； 5.甲状腺超声检查； 6.检查肝肾功能、心电图和血尿常规等； 7. 计算甲状腺重量，需有2名以上有经验的医生参加。 在准备期间，可继续服用其它不含碘的药物，对于心率较快的病人，可用比索洛尔等治疗。;; 131I的生物学作用特点 131I 主要蓄积在甲状腺内,其余多由尿排出,其他脏器的吸收剂量很小. ;人体一次全身照射小于0.5Gy时，一般没有可见的临床效应，受照射者没有症状，骨髓造血功能一般没有损伤，对外周血中血细胞成分、心肝肾等脏器的功能都没有明显的不良影响[1]。这些，对正确理解和掌握131I治???甲状腺病的实用范围有重要的指导意义。 [1] Wilson MA(ed). Textbook of Nucl Med. Philadelphia:Lippincott Raven,1998,487-495 ;131I治疗甲亢时,在治疗剂量（活度）范围内，除了近期(1年内)或晚期(1年后)甲减并发症外，并没有其它明显的不良反应。 ;一. 131I治疗甲亢没有增加癌症的发病率;由美国25个医院和英国1个医院组成的甲亢随访研究协作组（CTTFSG）于1962年开始随访,已发表3次随访报告： 1. 1968年: 1946-1964 131I 22 000例,手术/ATD 14 000例,平均随访8.2年,未发现甲状腺癌和白血病增多； 2. 1974年: 1946-1968 131I 22 714例,甲状腺癌 0.1%;手术11 732例,甲状腺癌0.5%;ATD1 238例, 甲状腺癌0.3%； 3. 1998年:1946-1964 131I 23 135例,手术/ATD 12458例,癌症发生率没有增高。 结论:131I是治疗甲亢的安全疗法[1]。 [1] JAMA,1998,280:347-355 ;Hall等1992年报告对接受过131I诊断或治疗的46 988名瑞典病人的调查结果。这些病人的骨髓由131I所致的平均吸收剂量14mGy（0.01～2 226mGy）,平均随访21年（2～37年）,累计观察943 944人年。诊断可供分析的白血病195例，SIR为1.09（95%CI 0.94～1.25）,没有发现白血病的发病率升高。Hall在1998年提出： “作为1个结论，不应限制任何怀疑或已被诊断甲状腺病的病人使用131I ” [1]。 ; 131I治疗甲亢后没有引起甲状腺癌增多的原因 是由于131I使正常的甲状腺滤泡受到损害,滤泡 细胞不能重新分裂，因而不能形成恶性生长。 另外还有一种假设，即131I破坏了甲亢合并的 微小甲状腺癌病灶,使以后发生甲状腺癌的机 会减少[1] 。