心梗与心衰中室性心律失常防治.ppt

心梗和心衰中室性心律失常防 治 苏州大学附属一院 蒋文平 (一) 急性心梗室性心律失常治疗 1. 现在如何认识AMI中室性早搏 再灌注治疗之前，把室早认为是预警性心律失常 现在认为它预示VT/VF的敏感性、特异性都不强 2. 如何对待室早 过去20年内CCU中VF发生率有所下降，对早搏预防性 治疗已放弃 补K+、补镁、?-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用 3.加速性室自主节律(慢室速) 浦氏纤维自律性加强 基本不恶化成VT/VF 原则上不治疗，除非血液动力学不稳定，应用： 阿托品 心房起搏 4. 非持续性室速 ?连续三个室早：30秒，频率100次/分 单形性为主 急性缺血头12h内Holter检出率可达60%以上 预后意义取决于： (1) 梗死面积 (2) 是否合并或诱发出SVT心功能状态(EF0.4) 室速持续?30秒 由折返引起，梗死区活存心肌，或疤痕内残留心肌构成 折返 ，AMI中发生率3-4%左右 心率?150次/分，血液动力学稳定 伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死 伴SVT者，住院死亡率18%以上 SVT+VF者，住院死亡率40%以上 活存30天，出院一年内死亡率7%以上 无SVT者，出院一年内死亡率3%以上左右 6. 多形性室速 急性心肌缺血所致，见于AMI起病数小时内 QT间期不延长 持续时间可长可短，易恶化成VF 有效治疗心肌缺血(溶栓，PTCA) 利多卡因无效时改用胺碘酮 7. 室速治疗 补钾、补镁，使血K+维持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+维持在2.0mM/L 以上，适用于： 室性早搏 non-SVT，SVT，多形性VT 早期选用?-阻滞剂 电复律，适用于： SVT，HR150次/分，血液动力学不稳定同步 50~100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效 多形性VT，200焦耳同步或非同步 VF200~360焦耳非同步 7. 室速治疗 药物 HR150次/分左右，血液动力学稳定 利多卡因 负荷量1.0~1.5mg/kg 5-10min 维持量1~4mg/min 普酰胺 负荷量12~17mg/kg 20-30min 维持量1~4mg/min 胺碘酮 负荷量150mg 维持量1.0mg/min 6 h 维持量0.5mg/min (二) 室 颤 防 治 1. 室颤分类 原发性VF在十几年以前发生率占AMI住院病人的10%， 现已下降 原发性VF 60%发生在起病后4 h内，12 h内占80% 继发性VF常是左心衰或休克的后果，常发生在AMI 48h后 2. 室颤预后 GUSTO-1研究，在溶栓时代后AMI，S-VT发生率3.5%， VF4.1%，VT+VF 2.1% AMI伴SVT住院死亡率18.6%，VT+VF者44% VT或VT+VF存活30天者，出院一年死亡率7%，无VT、 VT/VF者为3% 3. 室颤防治 在建立CCU早期，广泛应用利多卡因，认为它降低了MI 早期死亡率 现在认为早期应用利多卡因者，没有降低死亡率，治疗 预警性心律失常与降低VF发生率无关，因此放弃了预防 性应用利多卡因 4. 放弃预防性应用利多卡因理由 AMI后VF的发生率已下降(采用了补K +、Mg 2+、早期用 ?-阻滞剂，重建血运等) 发生VF后立即采用电除颤，死亡率反低于预防性用药者 AMI后血K +、血Mg 2+分别维持在4.5、2.0mM/L以上， 优于预防性抗心律失常药物应用 （三）陈旧性心肌梗死室律不齐 1. VT机制 MI后能诱发VT的基质可保持15~20年之久但在MI后第一 年VT发生率最高3-5% VT基质为 MI区内存活心肌细胞裂隙分布和功能异常 在MI区细胞外记录显示碎裂电位，为岛状分布细胞 群的除极电位 这些除极电位传导缓慢、不连续，构成梗塞区折返 因此陈旧性MI的VT来自折返机制，诱发的VT 80% 表现为单形性SVT，20%表现多形性SVT 2. VT血液动力学耐受性，取决于 VT率 心室收缩和舒张功能 是否合并有二尖瓣返流 3. 用药选择 利多卡因为首选治疗用药，但不推荐Ⅰ类药物用作预防 用药 近年推荐胺碘酮，尤其用于难控制的VT 推荐胺碘酮用于预防VT复发 静注胺碘酮是治疗危及生命室律不齐的有效措施 4. 远期治疗效果 CASH，CIDS，未显出ICD与药物治疗差别，都未降低 总体死亡率 CASCADE试验，显出胺碘酮明显增加活存者无心律失 常的发生率 (四) 心力衰竭合并室性心律失常治疗 1.心衰心脏致室律异常易患因素 心肌缺血 纤维化和疤痕化 活存心肌功能异常(顿抑和冬眠) 传