糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路课件.ppt

AP的临床表现 急性轻症胰腺炎（MAP） 腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸 AP的临床表现 急性重症胰腺炎(SAP) 腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 皮肤瘀斑 多脏器功能损害 临床表现 重症胰腺炎局部并发症 （一）局部并发症 脓肿 假性囊肿 坏死感染 重症胰腺炎并发症 （二）全身并发症 败血症 消化道出血 ARDS 急性肾衰（ARF） 心律失常与心 衰 胰性脑病 糖尿病 凝血异常 血栓形成、DIC 水电解质、酸碱平衡紊乱 MODS 辅助检查 WBC：10~20*109/L 淀粉酶 脂肪酶：1.5 U（3d后） 血糖: 10.0mmol/L 血钙：2.0mmol/L X线 B超 CT 血、尿淀粉酶的测定 血淀粉酶（S-Am + p-Am） 6h后升高，48h下降，持续3~5d 正常5倍（Somogyi法） 胰型淀粉酶 与病情无关 尿淀粉酶（Winslow法） 12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w 腹水淀粉酶 CT检查 CT检查 诊断 轻型胰腺炎 腹痛、恶心、呕吐、发热 压痛 血 / 尿淀粉酶升高 诊断 重症胰腺炎 休克表现 麻痹性肠梗阻 脂肪坏死 消化道出血 腹痛剧烈 腹膜炎体征 Grey-Turner / Cullen征 急查肝肾功能、电解质、血气分析、血糖、血酮、尿酮、血淀粉酶、尿淀粉酶有所帮助 当发现血淀粉酶等升高超过正常上限的 3 倍或低于 3 倍但仍怀疑并发胰腺炎时，结合患者的腹痛特点及其他的临床表现，即 DKA 合并腹痛、低血压休克、低钙、多器官功能衰竭、皮下出血、血尿淀粉酶明显增高以及在酮症酸中毒纠正后，仍持续性腹痛，应尽快安排上腹部 CT 平扫，以明确是否有急性胰腺炎。其中，在判断 DKA 并发 AP 或 AP 并发 DKA 时，糖尿病病史是一个切入点，对于首发的 I 型糖尿病酮症酸中毒的患者，应该更为慎重的考虑与鉴别。 DKA合并AP的治疗 心电监护，密切监测患者呼吸、血压、血氧饱和度的变化，同时要注意神志、体温的变化。 观察尿糖、血气分析、电解质、尿淀粉酶、肝肾功能指标的情况，开始时每 30～60 min 监测血糖变化，准确记录 24 h 出入量。  DKA合并AP的治疗 小剂量胰岛素：入院时胰岛素剂量为使用 0.15U/（kg·h）加入生理盐水中持续静脉滴注，24 小时后开始对患者进行每 2 h 的血糖监测，当监测到患者血糖低于 14 mmol/L 时，用 500 ml 葡糖糖液加入胰岛素 6～12U 持续静脉滴注，待尿酮转阴后，可过度到平时的治疗。 生长抑素：使用剂量为 5 mg 溶于 1L 生理盐水中，24 h 内缓慢静滴。 DKA合并AP的治疗 一般轻中度 DKA 合并 AP 患者经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复，当血 PH＜7.1 或二氧化碳结合力降至 4.5～6.7 mmol/L, 应补碱治疗。当 PH 升高至 7.2 时，或碳酸氢根＞10 mmol/L 时，应停止补碱。 抗感染治疗，可首选碳青酶烯类、环丙沙星、氧氟沙星等。 糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊治思路 病例1 患者，男，45岁，平素体健，无明显多饮、多食、多尿、消瘦病史，入院前2天轻度口渴、多饮，因腹痛、腹胀6h于2009年12月11日急诊入院。入院查体：T 37.7℃，P 96次/min，R 31次/min，BP 105/60mmHg，神志清，精神不振，痛苦面容，心、肺(-)，腹稍膨隆，上腹部压痛，轻度反跳痛，肠鸣音弱。急查血常规示：白细胞15.1×109/L，中性粒细胞0.79，血红蛋白132 g/L，红细胞压积0.41;血淀粉酶826 苏氏单位。诊断为急性胰腺炎，予禁食、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，效差，腹痛加重，伴烦躁不安。约于入院后3h，尿常规回示：尿糖≥3+，酮体(+)。遂急查血糖46mmol/L，血酮体+，血电解质pH 6.75，HCO3-4.6mmol/L。故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，第2天腹痛缓解，血糖7.6mmol/L，血酮体(-)，电解质正常。 病例2 患者，女，23岁，因腹痛、呕吐、口渴1天，于2010年2月15日夜间急诊入外科病房，入院查体见中上腹部压痛，急查血淀粉酶786苏氏单位，诊断为：急性胰腺炎。给胃肠减压、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，病情无明显好转，患者出现烦躁不安、喘憋、少尿、血尿，急查肾功示：肌酐316μmol/L;血糖56mm