糖尿病酮症酸中毒_7课件.ppt

血pH7.0； 纠酮治疗后2小时血pH7.1； CO2CP10mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L； 呼吸抑制； 严重高血钾（6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒； 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5％NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成1.25％溶液，静脉滴注。pH7.2或HCO315mmol/L后，即可停止补碱。 补 钾 DKA时失钾严重，总量可缺少300-1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1-4小时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。 尿量少于30ml/h不补； 血钾高于5.5mmol/L不补； 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5-9g。补钾2-6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。 并发症的治疗 并发症的治疗 并发症的治疗 并发症的治疗 并发症的治疗 医源性疾病 低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。 低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。 医源性疾病 高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。 治 疗 治愈标准： 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。 糖尿病酮症酸中毒 内 容 概述 1 病因病机 2 诊断 3 治疗 4 内 容 概述 1 病因病机 2 诊断 3 治疗 4 定 义 酸中毒 糖尿病酮症 糖尿病酮症酸中毒（DKA）：体内胰岛素缺乏，胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症，要求迅速合理治疗。 流行病学 DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。 男女患病比例1:12。 DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5-15%,死亡率随年龄而增加。 内 容 概述 1 病因病机 2 诊断 3 治疗 4 病 因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩 发病机制与病理生理 脂肪动员 游离脂肪酸 丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸 pH正常：酮症 pH7.35：酮症 酸中毒 循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷 血磷 2，3－二磷酸甘油 恶心、呕吐 携氧系统功能异常 血糖高但利用障碍 胰岛素 升糖激素 严重脱水，电解质紊乱 血浆渗透压 渗透性利尿 内 容 概述 1 病因病机 2 诊断 3 治疗 4 临床表现 糖尿病症状加重 消化道症状 脱水和休克症状 中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭。 肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状 代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状 早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 辅助检查 血糖：升高，一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。 16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则