聊城大学农学院动物免疫学课件第九章 超敏反应.pptVIP

第九章 超敏反应; 又称：变态反应;超敏反应的发生主要涉及两方面因素： 一是抗原物质的刺激 二是机体对抗原的反应性。 凡能诱发超敏反应的抗原均称为过敏原（anaphylactogen）或变应原（allergen）。 可以是完全抗原（如微生物、花粉、寄生虫、异种动物血清），也可以是半抗原（如药物和一些化学制剂），有时变性的自身成分也可以成为变应原。 ;初次注射 海葵毒素;超敏反应的类型; I 型超敏反应; Ｉ型超敏反应----速发型;参与反应的成分 ;IgE又称为“反应素抗体”或“亲细胞性抗体”。它是由鼻咽、扁桃体、支气管、胃肠粘膜等处固有层的浆细胞产生，这些部位也是过敏原入侵并引起该型超敏反应的好发部位。 正常人血清中IgE含量甚微。哮喘、湿疹、季节性鼻炎、严重的食物过敏症者、寄生虫病等患者血清中IgE含量高出正常人数倍到数十倍。 IgE不能通过胎盘，因此母体的IgE不能被动地致敏胎儿。 IgE抗体通过Fc段结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的相应受体上，使机体对过敏原处于致敏状态。;参与I型超敏反应的细胞主要有肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。 肥大细胞受刺激时可合成和释放多种生物活性物质如组胺、肝素、前列腺素D2、5-羟色胺、白三烯及多种酶类； 嗜碱性粒细胞受刺激可释放组胺、白三烯、血小板激活因子及各种酶类。 嗜酸性粒细胞 1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等 →杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞损伤； 2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应； 3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相应的生物活性介质(负反馈调节)。;Ⅰ型超敏反应;3、I型超敏反应的发生机制 ;（2）激发阶段;Date;（3）生物活性物质的效应作用 ;Date;嗜酸性粒细胞-负反馈调节机制 1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒 2、释放组胺酶灭活组胺 3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯 ;4、常见的 I 型超敏反应性疾病 ;（2）呼吸道超敏反应 如过敏性哮喘，患者在吸入相应的变应原后所发生的支气管平滑肌痉挛，出现哮喘和呼吸困难等症状。 ;（3）消化道超敏反应 　　少数人在进食鱼、虾、蛋、乳等食物，或服用某些药物后，可以出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。 （4）皮肤超敏反应 　　主要表现为皮肤荨麻疹、湿疹和血管性水肿。;5、I型超敏反应的防治原则;抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 改善效应器反应性的药物 肾上腺素;青霉素致过敏性休克;青霉素致过敏性休克;青霉素;病例;血清过敏性休克;过敏性鼻炎;过敏性哮喘;过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹 ;二、II型超敏反应 ;Ⅱ型超敏反应;Ⅱ型超敏反应的发生机制;2、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 ;输血反应;（2）新生儿溶血症 ;Date;如给Rh-初产妇在娩出Rh+胎儿后72h内注射足量抗Rh免疫球蛋白，可有效地防止母体被进人体内的Rh抗原致敏，从而预防后来胎儿可能发生的新生儿溶血症。;链球菌感染后肾小球肾炎;（3）移植排斥反应 （4）自身免疫性溶血贫血 （5）肺出血肾炎综合征 （6）自身免疫性受体病；重症肌无力、胰岛素抗性糖尿病 （7）抗激素自身抗体所致的疾病 ;Ⅲ型超敏反应;（1）由IgG、IgM类抗体介导； （2）可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜； （3）补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与； （4）以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。;主要参与成分;发病机制;Date;Date;Arthus反应：;全身免疫复合物病;免疫复合物反应引起的血清病;系统性红斑狼疮 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 该病的典型特征是面部的蝴蝶斑，此病多见于年轻女性。 ;全身性红斑狼疮 DNA+抗DNA抗体 ? 形成IC ? 沉积肾小球、关节及其他部位血管壁 ? 肾小球肾炎、关节炎、脉管炎等;四、Ⅳ型超敏反应 ;特 点;主要参与成分;（1）机体对抗原产生免疫应答后，T细胞造成的与抗体无关的组织伤害称为IV型变态反应； （2）由于此种变态反应是变应原再次刺激机体后24~48小时后发生的，所以称做迟发型超敏