腺垂体功能减退医2017 ppt课件.pptVIP

垂体危象处理 a. 首先50％葡萄糖60ml静推，继而补充10％葡 萄糖盐水， b. 氢化可的松200-300mg/d静滴， c. 小剂量甲状腺激素 d. 水中毒者：利尿，氢化可的松 e. 对症：休克，感染，低温 f. 禁用或慎用麻醉剂、镇静药、催眠药或降糖药 等。 Thanks 腺垂体功能减退症 厦门大学附属第一医院内分泌糖尿病科 石秀林 基础知识 解剖：成人垂体重约0.5-0.7g， 位于颅底蝶鞍窝内， 外面被有坚韧的硬脑膜， 顶部以硬脑膜内层形成的鞍隔与颅腔隔开。 垂体解剖复习: 尺寸: 左右 9-12mm 前后 7-9mm 高度 6-9mm 重量: 0.5 g 血供: 前叶--- 垂体上动脉 后叶--- 垂体下动脉 定 义 腺垂体功能减退症指腺垂体激素分泌减少，可以是单个激素减少或多种激素同时缺乏。 腺垂体功能减退可原发于垂体病变，或继发于下丘脑病变， 定 义 表现为甲状腺、肾上腺、性腺等功能减退和（或）鞍区占位性病变。 因产后出血或产后败血症所致垂体坏死称 Simmonds-sheehan综合征。 病因和发病机制 先天遗传性 1．垂体瘤：最常见原因。 功能性/无功能性 功能亢进/功能减退 2．下丘脑病变：如肿瘤、炎症、浸润性病变、肉芽肿。 3．垂体缺血性坏死： 产后腺垂体缺血性坏死 垂体前叶供血依赖垂体门脉系统 妊娠时垂体生理性肥大，需血量↑ 大出血 垂体A痉 休克 ——→ 血栓形成——↓垂体前叶缺血坏死 感染 病因和发病机制 4．蝶鞍区手术、放疗和创伤： 5．感染和炎症：脑炎，脑膜炎 6．糖皮质激素长期治疗：医源性 7．垂体卒中：垂体瘤 8．其他：淋巴细胞性垂体炎、空泡蝶鞍。 病因和发病机制 腺垂体功能减退症： 原发性：垂体损害； 继发性：垂体柄以上损害。 垂体细胞的累及可以是单一的，但多数是复合性的。 因此临床表现复杂。 50％ 有症状。 75% 症状明显 95% 严重 LH, FSH, GH,PRL TSH ACTH 临床表现 垂体及鞍上肿瘤引起者还伴占位性病变的体征如视野缺损、眼外肌麻痹、视力减退、头痛、嗜睡、多饮多尿、多食等下丘脑综合征。 性腺功能减退 产后无乳 月经不再来潮、性欲减退、 毛发脱落，尤以阴毛、腋毛为甚 男子性欲减退、阳萎，胡须和阴毛、腋毛稀少。 甲状腺功能减退 怕冷、思维迟钝、精神淡漠、精神失常 皮肤干燥、少汗 便秘 心率减慢 粘液性水肿面容 肾上腺皮质功能减退 明显疲乏、软弱无力、 食欲不振、恶心、呕吐、 血压偏低、 低血糖。 皮肤色素减退，面色苍白，乳晕色素浅。 垂体危象： 各种应激，危重的腺垂体功能减退症。 临床呈现： ① 高热型（＞40℃）； ② 低温型（＜30℃）; ③ 低血糖型； ④ 低血压、循环衰竭型； ⑤ 水中毒型； ⑥ 混合型。 一.周围内分泌腺激素不足 性腺功能：雌二醇↓、孕酮↓、睾酮↓，无排卵体温 改变，T↓，精子数量减少。 甲状腺功能：T3↓、T4↓、rT3↓ 肾上腺皮质功能：皮质醇↓、17—羟类固醇↓、17— 酮类固醇↓ 实验室检查 二.垂体激素不足 FSH， LH， GH， PRL， TSH，ACTH↓。 同时测定垂体促激素和靶腺激素水平，可以更好地判断靶腺功能减退为原发性或继发性。 对于腺垂体内分泌细胞的贮备功能可采用兴奋试验、如GnRH、TRH、CRH、GHRH等下丘脑激素来探测垂体激素的分泌反应。 实验室检查 三.其它 血糖 OGTT Hb Bp 血钠 四.CT、MRI：腺垂体---下丘脑的病变 实验室检查 诊断及鉴别诊断 诊断：病史、症状、体检，实验室，影像 表现为多个腺体功能低下 周围腺体激素水平低下 相应促激素