小儿及新生儿氧疗PPT课件.pptVIP

* * 儿科：谢秀容 氧疗是治疗各种原因引起低氧血症和缺氧的重要对症措施。 一、目的 以适当的方式给患儿输送氧气，提高肺泡氧分压，改善肺泡气体交换，从而提高动脉血氧分压，纠正缺氧，同时为了防止缺氧对机体组织和器官的不良影响和损害。 二、缺氧的临床诊断 缺氧是急症，威胁患儿生命，在全面检查明确原因之前即需紧急处理，在此情况下，缺氧的诊断优先于病因的诊断。可根据缺氧的症状、体征和血气分析进行判断。 （一）缺氧的症状和体征 1、呼吸增快：足月新生儿安静时呼吸持续超过60-70次/min，严重者 80-100次/min，是患儿氧供不足时最早的增加通气和氧摄入的代偿方式。 2、吸气三凹征：在吸气时出现锁骨、胸骨上、下及肋间隙凹陷。 3、鼻翼扇动、鼻孔扩张：新生儿呼吸气流主要经过鼻道，呼吸费力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动。 7、神志改变：精神萎靡，反应差，肌张力低下，缺氧严重出现昏迷。 8、循环改变：肢端凉，皮肤毛细血管再充盈时间延长，心率小于100次/min。 （一）缺氧的症状和体征 （二）血气分析 血气分析对鉴别病因、分析产生缺氧的机制和指导治疗均有重要的指导意义。是确诊有无低氧血症和缺氧的直接证据。 正常新生儿PaO2为10.7～13.3KPa。小于10.7 KPa为低氧血症，小于6.7KaP（50mmHg）为缺氧，又称1型呼吸衰竭，提示换气功能障碍。如伴二氧化碳分压（PaCO2）升高大于6.7 KPa称2型呼吸衰竭，提示通气功能障碍，如果PaO2＜6.7 KPa将不能满足机体细胞新陈代谢的需要，出现呼吸衰竭的症状体征，各组织器官也将受到缺氧的损害。如仅PaO2降低而PH值维持在正常范围（7.35～7.45），提示缺氧较轻或时间不长，机体尚处于代偿阶段，如PaO2降低伴PH下降和碱缺失较重，表明失代偿性代谢性酸中毒和缺氧较重或时间较长。 （二）血气分析 三、新生儿氧疗的不良反应 有人称氧气为“危险的药物”，过量也会有 不良反应 1、肺损伤 2、早产儿视网膜病（ROP） 3、神经系统损伤 4、其他 （一）氧对组织细胞的损伤 1、氧自由基的损伤作用 在高氧作用下，尤其是缺氧后吸高浓度氧，组织细胞产生大量氧自由基，新生儿清除氧自由基的能力比较差。氧自由基与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应，破坏细胞膜结构，抑制细胞酶系统，破坏蛋白质和核酸结构，导致细胞死亡 2、细胞凋亡 氧损伤导致细胞死亡有多种方式，既有凋亡途径，也有非凋亡方式，导致细胞死亡的机理非常复杂 （一）氧对组织细胞的损伤 （二）肺损伤 肺是氧损伤的重要靶器官，长时间吸入高浓度氧可发生肺损伤 根据病情不同可分为急性肺损伤和慢性肺损伤 1、急性肺损伤 短时间内吸入较高浓度氧所致，大量炎症细胞浸润，释放细胞因子，导致肺损伤 主要病理表现为肺水肿、肺出血、炎症细胞浸润 毛细血管基底膜变薄、内皮细胞变性、线粒体肿胀 病情轻者临床表现不明显，常被原发病所掩盖 严重者临床表现为ARDS （二）肺损伤 2、慢性肺损伤 新生儿出生不久需机械通气和高浓度氧治疗后，在生后28天仍依赖吸氧，肺功能异常。 由于机械通气、肺表面活性物质的普遍应用及早产儿管理技术的提高，早产儿存活率大大提高，发生率也呈增加趋势，在早产儿NRDS中，发生率达20~30% （二）肺损伤 （三）早产儿视网膜病（ROP） 早产儿氧疗与ROP的关系 １、对氧的敏感性 ２、吸氧浓度 ３、动脉血氧分压 ４、吸氧时间 ５、吸氧方式 ６、其他相关因素 　 1、对氧的敏感性 （1）胎龄和出生体重 胎龄和出生体重越小，对氧越敏感 胎龄 32 w 出生体重 1500g 28w, 1000g 发生率显著增加 这是发生ROP的根本内在因素！！ 出生体重与ROP发生率 出生体重(g)　　ROP发生率(%) 　　 750 90 750 ~ 999 78.2 1000 ~ 1250 46.9 1、对氧的敏感性 胎龄与ROP发生率 胎龄(ｗ)　　 ROP发生率(%) 　　　 27 83.4 　 28~31 55.3 　 ?32 29.5 1、对氧的敏感性 （2）个体差异 种族、基因 白人ROP的发生率比黑人高