2013急性胰腺炎课件.ppt

胰腺脓肿：重症胰腺炎2-3周后出现，高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状 * * 淀粉酶与病情不呈相关性；极重或极轻可不高；不应以淀粉酶活性高低评估是否开放饮食；关于脂肪酶：敏感性？特异性？血AMY220，LPS300，尿AMY1000 * 血钙小于1.75 * Mrcp磁共振胰胆管造影 * 哨兵攀征和结肠切割征为胰腺炎的间接征象 * 增强CT * * 碳青霉烯类抗生素是抗菌谱最广，抗菌活性最强的β-内酰胺抗生素，因其具有对β-内酰胺酶稳定以及毒性低等特点，已经成为治疗严重细菌感染最主要的抗菌药物之一。 * 先快后慢、先晶后胶、先盐后糖、见尿补钾的原则，中心静脉压 5-12cm水柱 * * 阿托品 * 经内镜逆行胰胆管造影（Endoscopic Retrograde Cholangiopancretography , ERCP）, * * CT分级B（1分） 胰实质改变 局灶性或弥漫性胰腺肿大 胰实质轻度不均匀 胰实质内少量积液（分支胰管破裂或小块胰腺坏死所致） CT分级C（2分） 胰实质与胰周 炎性改变 即B级加胰周轻度炎性改变 CT分级D（3分） 胰外改变更显著 胰周有一处以上积液 CT分级E（4分） 多发或广泛的胰周积液（脓） 胰内明显积液与坏死 胰周积液、脂肪坏死等炎症改变 胰周小脓肿形成 复查CT的指征 A-C级见于MAP，D、E级见于SAP 前次CT评为A-C级，但临床症状恶化，提示并发症发生 前次CT评分为D、E级应在治疗7-10天时复查 诊断 相关的病史 持续性上腹痛、阵发性加剧 血淀粉酶、脂肪酶≥正常值上限3倍 影像学有胰腺肿大、坏死及周围渗出征象 白细胞升高 排除其他疾病 病因、分级、并发症 胆源性、重型、ARDS 胰腺炎的诊断与鉴别诊断 急性胰腺炎分型及预后 轻症胰腺炎（Mild acute pancreatitis) 临床多见，对治疗效果好，部分呈自限性，并发症少见 重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP) 约占10%-15%，病程长、并发症多、死亡率高（5%-10%） 鉴别诊断 胆道感染或结石：腹部绞痛+右肩放射+莫非氏征（+）+ 黄疸出现早+血、尿淀粉酶升高者少+B超、CT 急性胃肠炎：上吐、下泻、血尿淀粉酶不升高 溃疡病穿孔：病史+X线膈下游离气体+淀粉酶正常 急性肠梗阻：腹部绞痛+肠鸣音亢进+X线下液气平 心肌梗塞：病史、诱因、ECG 急性期的治疗 抗休克，维持水电解质和酸碱平衡 胰腺休息：禁食、胃肠减压、H2RA、PPI、生长抑素 预防性抗生素（泰能、喹诺酮、头孢三代、甲硝唑） 预防霉菌感染 镇静、解痉、止痛 营养支持（早期肠道营养为主） 生大黄灌胃、皮硝外敷 治疗 补充血容量 应立即补充生理盐水或林格氏液 必要时监护中心静脉压，观察尿量 纠正电解质和酸碱平衡紊乱 腹腔内渗出是低血容量主要原因 治疗 鼻胃管及抗酸药 禁食、胃肠减压？ 应用H2受体阻滞剂或PPI 治疗 抑制胰液分泌药物 生长抑素治疗后并发症发生率与死亡率的效果，意见不一 目前推荐用于重症胰腺炎 (中华医学会消化疾病分会) 停药指征：症状改善、腹痛消失、和/或血清淀粉酶活性降至正常 常用药物： 思他宁：生长抑素（十四肽），静滴 善宁、益普柠：生长抑素八肽衍生物，静滴 治疗 抑制胰酶活性药物 加贝酯（gabexate mesilate） 能降低全身并发症及随后的手术率 但未降低死亡率　 乌司他丁 与低分子肝素联合治疗重症急性胰腺炎 治疗 抗菌药物 适用于重症胰腺炎及胆源性胰腺炎 抗生素应选用对革兰氏阴性菌、厌氧菌敏感，脂溶性强，可通过血胰屏障三大原则 喹诺酮、头孢三代或泰能为首选 注意合并真菌感染 治疗 止痛剂 疼痛之危害 增加呼吸频率 增加液体之丢失 减少肺容量 解痉止痛剂应用 阿托品或诺司帕解痉 杜冷丁止痛 不推荐吗啡或胆碱能受体拮抗剂 安定镇静 治疗 营养支持疗法 急性胰腺炎的治疗原则之一就是让胰腺得到充分休息，最大限度地抑制胰腺自身消化以及随后的炎症反应过程 急性胰腺炎时机体处于高分解代谢状态, 蛋白质分解代谢增加80%，能量消耗增加20%，导致营养状况恶化 适当补充营养是保证疾病恢复的重要物质基础 治疗 营养支持疗法 AP是高代谢状态，营养支持必不可少 肠外营养（Total parenteral nutrition, TPN） 肠内营养（Enteral nutrition,鼻肠管） 病程第3天或第4天，插入鼻肠管，半量要素饮食3～4天，必要时一开始就输入全能营养素 肠内营养与TPN疗效相似，但治疗费用大幅下降 预防肠道衰竭、维持肠道粘膜功能、防止