抗心衰药物-29生科.ppt

本章内容 掌握： 1.治疗CHF药物的分类及其各类药物的特点。 2.强心苷类的药理作用及其机制、临床应用、主要不良反应及其防治措施。 了解：心衰病理生理学机制。 心力衰竭不是一种独立的疾病。 是指在有充分的静脉回流的的条件下，由于心肌收缩力下降，导致心排出量减少，不能满足全身组织的需要，而引起一系列循环障碍的临床综合征。 主要特征：组织血液灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血。 主要临床表现 左心衰： 临床表现：呼吸困难、紫绀、大汗、气急、端坐呼吸、泡沫痰\咯血；心大及杂音、肺湿罗音…… 右心衰：临床表现：紫绀、大汗、四肢湿冷、颈静脉怒张、肝大（肝颈回流征＋）、下肢水肿、腹水… 目前已明确心衰发生发展基本机制是心肌重构。 ——强心 利尿 扩张血管—— ACEI 常用药：卡托普利、依那普利、苯那普利 与利尿药同为治疗心衰的一线药物。常与利尿药、地高辛合用。 既能消除或缓解CHF症状、提高运动耐力、改进生活质量，又能防止和逆转心肌肥厚、降低病死率。 抗醛固酮药-螺内酯 治疗基础： CHF时醛固酮浓度显著升高，并有水钠潴留；促生长，引起心血管重构、加速心衰恶化；而且阻止心脏对NE的摄取，易诱发冠状动脉痉挛和心律失常。 单用作用弱，与ACEI合用效果较佳。 ?第五节 强心苷类 具强心作用的苷类化合物，来源于植物。 　 地高辛 digoxin 洋地黄毒苷 digitoxin 毛花苷丙 cedilanide 毒毛花苷K strophanthin K （3）有效不应期 （治疗量下）心房肌、浦肯野纤维 五、血管扩张药 抗心衰机制： 1、舒张V--回心血量?—前负荷?。 2、舒张小A--外周阻力?—后负荷?。 临床评价： 据病情选药。久用易耐受，多数不降低病死率。 临床评价：短期用有良好的血液动力学作用， 长期口服，不仅不能改善症状，反增加病死率。用于急性、难治性CHF，短期静脉用3～5d。 抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶 （2）正性肌力作用机制--------- 钠泵 钠钙交换 AP 2K+ 3Na+ [K+]i [Na+]i [Ca2+]i 强心苷的作用机制 2.减慢心率作用（继发） 心衰：心收缩力↓→心搏量↓→交感N兴奋↑，迷走N兴奋↓→心率↑ 强心： 1）心收缩力↑→心输出量↑ →反射 性迷走N兴奋↑ →心率↓； 2）↑心肌对迷走N的敏感性。 心率↓，心脏作功↓，耗O2↓ 心率↓，舒张期延长，心脏休息充分 心率↓，回心血量↑→心搏量↑ 心率↓，冠A血液灌注时间↑，心肌自身供血↑ 有利于心功能恢复 减慢心率对心衰的益处 3.对心肌电生理特性的影响 （1）自律性 （治疗量下）窦房结自律性 ：迷走神经活性增强 （中毒量下）浦肯野纤维的自律性 ： 抑制Na+-K+ -ATP酶，细胞内缺钾。 （2）传导性 治疗量 迷走神经活性增强，房室传导 中毒量 抑制Na+-K+ -ATP酶，细胞内缺钾， 房室传导 3.对心肌电生理特性的影响 4.强心苷对心电图的影响 对心肌电生理特性的影响 电生理特性 窦房结 心房 房室结 浦氏纤维 自律性 ↓ ↑ 传导性 ↓ 有效不应期 ↓ ↓ 兴奋迷走神经 抑制NKA 细胞失钾 促钾抑钙 二.对神经-内分泌系统的作用 中毒量：兴奋交感中枢，兴奋CTZ引起呕吐。 治疗量:兴奋迷走神经，抑制交感神经和RAAS 三.对肾的作用 利尿机制 正性肌力作用 抑制肾小管Na+-K+-ATP酶 四、对血管的作用： 收缩血管 效差：甲亢及严重贫血、维生素B1缺乏等疾病 疗效最佳：伴房颤、房扑或心室率快的CHF。 良好：瓣膜病、风心病、高血压、 先心病、冠心病 肺心病、活动性心肌炎、伴机械阻塞的CHF 扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰。 1.治疗CHF ? ? 【临床应用