低血糖症（new）课件.ppt

低 血 糖 症hypoglycemia 福建医科大学附属泉州第一医院 内分泌科 蒋建家 概述 定义：低血糖症是指一组由多种病因引起血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合症。 正常血糖调节 正常人空腹血糖3.9～5.6mmol/L 餐后血糖7.8～8.3mmol/L 动态平衡通过神经、内分泌、肝等调节 调节血糖的激素 肾上腺素 胰升糖素 胰岛素 生长激素 糖皮质激素 血糖 升糖激素 降糖激素 胰岛素生物功能 促进肌细胞利用糖 肝细胞合成糖原 抑制肝糖原分解 肝肾糖异生 降低肝糖产生和释放 升糖激素 胰升糖素、肾上腺素为主 正常血糖调节 血糖≤ 4.6 mmol/L 胰岛素停止分泌 血糖≤ 3.8 mmol/L 胰岛素停止分泌 ＋ 胰升糖素、肾上腺素释放 发病机制 疾病、降血糖药物过强，升高血糖激素的代偿能力或代偿作用发生障碍，使血糖进一步降低。 发病机制 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足。 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。 糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏。 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量。 发病机制 脑细胞不能合成，不能产生葡萄糖， 没有贮存能量的功能。 低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 发病机制 脑细胞每日消耗100～150g的葡萄糖， 70％～80％来自肝糖原的分解。 20％～50％来自肝糖原异生。 发病机制 1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏 5年内 有胰升血糖素反应减低 低血糖 以肾上腺素分泌为主， 甚至没有肾上腺素分泌。 分类 按病因分类： 器质性 内源性 功能性 外源性 功能性 按发病机制分类：血糖利用过度 血糖生成不足 按临床表现分类：空腹（10～14小时） 餐后（3小时内） 吸收后（餐后5～6小时内） 机体对低血糖的反应 关键环节： 低血糖 ?交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌? 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成?保证脑能源的供给。 低血糖时拮抗激素和交感神经反应 血糖水平及生理应答反应 机体对低血糖的反应 低血糖 ?中枢神经系统 1.直接作用：升高血糖。 2.刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员。 病理生理和临床表现 ——低血糖对脑的损害 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。 病理生理和临床表现 ——低血糖对脑的损害 病理表现为： 低血糖 ?脑组织缺糖：充血、多发出血行瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。 病理生理和临床表现 ——低血糖对脑的损害 临床表现为： 大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等。 皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。 中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等。 延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等 临床表现 自主（交感）神经过度兴奋的表现： 出汗、颤抖、心悸、面色苍白、饥饿感、 焦虑、软弱无力等 ——早期低血糖的警戒症状。 临床表现 神经缺糖症状： 精神不振、头晕、思维迟钝、 视物不清、步态不稳、性格改变、 意识障碍。 临床表现 非特异性症状 不出现自主神经过度兴奋及神经性低血糖。 表现：全身不适、头痛、恶心、口唇麻木 临床表现 不同病因 血糖下降程度、速度 个体反应性 ?表现多样化