偏头痛的临床研究进展和课件.ppt

针灸治疗作为中医学中最主要的非药物疗法，在偏头痛的治疗中具有广阔的运用前景。相对于药物治疗，针灸的优势明显，首先，针刺的镇痛效果已经得到国际认可，偏头痛属于针灸的适应症；其次，针灸不仅可以达到药物的治疗效果，还减少了药物的副作用，对患者和社会都具有重要价值，因此迫切需要通过针灸临床研究形成较规范的偏头痛诊治程序和可行的治疗方法。 针刺镇痛 1 临床流行病学 偏头痛是世界上最常见的神经系统疾病。是一种周期性(periodica)发作的临床综合症，它的临床表现包括神经、胃肠道和自主行为的异常。ＷＨＯ提出，偏头痛与四肢瘫痪、精神障碍和痴呆均已成为最严重的慢性功能障碍性疾病。 其患病率（prevalence rate）以西方国家较高，在欧美国家为１５００～２０００／１０万人。多发年龄为25～35岁。在中国，患病率为７３２-986／１０万人。 发病率：欧美国家，10%～15% (可疑，似为患病率) ，流行病学（clinical epidemiology）调查约有6%的男性和18%的女性患有偏头痛，女性发病率为15％～ 18％，男性为6％。中国65.8/10万人口,发病率为0.06%。 中国目前患病率低主要是由于对本病的认识和诊治水平的差距，在一些医院尤其是基层医院病历中常有“神经血管性头痛”、“神经性头痛”等在国际头痛分类标准中根本不存在的头痛类型。许多医师对头痛分类仍然沿用不规范的用语，致使许多病例无法纳入统计。按照神经科医师在临床上接诊的情况，我国的头痛患病人数绝不会与欧美有如此大的差距。 由于偏头痛相当普遍，并会造成人体的明显不适，因此会对患者的情绪和生活及工作造成不良的影响，约64%的偏头痛患者在头痛发作时会出现严重的失能(disability)。因此导致工作生产力的下降，家庭生活的紧张和社交活动的减少。 偏头痛作为神经内科常见病、多发病,其发病机制（mechanism）尚不完全清楚,也没有统一的治疗方法。目前对偏头痛患者的诊断和治疗都不尽如人意。仍无法改变它难以诊断、难以治疗或治疗不佳的现状。结果是，患者们不得不继续忍受这种本可避免的、反复发作的、能导致能力丧失的疾病。 2 偏头痛的发病机理研究 偏头痛的发病机制至今尚未阐明,近10年，由于科技的迅猛发展，促进对本病发病机理的认识及治疗，取得突破性进展。 目前,普遍认为与遗传特性、血管、环境、精神、神经内分泌失调等内、外因素相互作用有关。主要发病机理有血管源学说、神经源学说和神经血管学说以及神经介质/体液（medium\body fluid）学说。 血管源学说认为：偏头痛是原发性脑血管功能疾病，先兆期的神经系统症状是由于颅内血管收缩（导致短暂性脑缺血）引起，头痛期是由于颅外血管扩张（牵引了血管壁的神经末梢上的伤害性感受器）引起。进而认为脑血管舒缩功能的异常及局部脑血量的减少是偏头痛的诱因。 神经源学说认为偏头痛的血管变化是继发于神经细胞功能紊乱。头痛表现为按神经分布区域的扩散，发病中伴有神经功能的缺损，近年来检测到神经递质的变化。 其理由及支持点：1. 偏头痛先兆期症状表现为缓慢、有规律的扩展，约经10～15分钟对称性地扩展到周边（颞侧），又约经10～15分钟逐渐悄失，这种缓慢、渐进出现的神经系统局灶症状难以用血管学说解释。 神经血管学说认为偏头痛是由于三叉神经血管系统（由5-HT 1B/1D受体调节）和中枢神经系统内源性镇痛系统功能缺陷（与遗传有关），加之过多的内外刺激引起（Moskowitz,1997）。 由三叉神经来的无髓C纤维分布于硬脑膜血管，三叉神经受到电、化学刺激后，P物质（SP）、钙基因相关肽（CGRP）及神经激肽（NK）等神经肽释放，在硬脑膜血管产生神经源性炎症，促使血浆成分的血管外渗出，肥大细胞脱颗粒。进而三叉神经的刺激顺行、逆行地兴奋传导。逆行传导使神经源性炎症进一步增强;而顺行传导在脑干进入三叉神经核尾部，冲动达到延髓化学感受器，引起恶心呕吐，经丘脑传至大脑皮层，表现出头痛。在此过程中，神经递质、血管活性肽在发病中起重要用。 中枢神经系统内源性镇痛系统调控三叉神经二级神经元降低三叉神经传入冲动的发放，从而减少传向更高级（三级神经元、皮层）疼痛系统的发放，减轻疼痛感觉，甚至不产生疼痛。内源性镇痛系统源自中脑导水管周围灰质（PAG），从PAG发出纤维，通过中缝核（以5-HT为神经介质）调控三叉神经二级神经元。 当脑干中缝核接受到过多的刺激时，就可被触发。过多的刺激可来自皮层（如情绪、过度紧张等）、丘脑（如过多的传入刺激、噪音、强光、恶臭等）或下丘脑（如内环境变化、生物钟改变等）。当中缝核被触发后，它通过上、下行纤维做出应答，向上通